新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平变化.docVIP

新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平变化 　　[摘要] 目的 通过临床上对新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I（cTnI）及部分酶学在整个感染过程中的水平的变化，探讨cTnI在新生儿感染休克中的敏感性及特异性。 方法 将2010年1月～2012年2月我院收治的感染性休克新生儿84例作为研究对象，分别于患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d采集静脉血2 mL，联合检测cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、C反应蛋白酶（CRP）含量，并描记心电图，进行新生儿危重病例评分（NCIS）。 结果 通过存活的40例新生儿发病各时期cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP水平变化，发现cTnI 6 h数值为（2.53±0.81）ng/mL，升高病例达84.6%，24 h达高峰（5.42±1.74）ng/mL，升高病例达93.5%，48 h下降至（3.16±0.91）ng/mL，7 d接近正常值（0.56±0.11）ng/mL，6 h与正常值、7 d对比，差异有高度统计学意义（P 　　[关键词] 新生儿感染性休克；心肌肌钙蛋白I；部分酶学 　　[中图分类号] R631.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）10（b）-0077-03 　　新生儿感染性休克是因各种病原体侵入机体引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，由于生命重要器官的微循环灌流量不足，组织细胞不能充分利用氧，发生结构和功能的损害，最终导致脏器功能不全。张远清等[1]报道大多数感染性休克患儿会发生严重心脏损伤，甚至心衰和死亡，心血管功能异常是感染性休克威胁生命的根本原因，提出血清心肌酶谱、心电图、超声心动图等心功能监测是感染性休克诊治的重要环节。本研究拟通过对84例新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I（cTnI）及部分酶学变化分析，探讨cTnI在新生儿感染性休克中的临床意义。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2010年1月～2012年2月入住我院新生儿重症监护病房（NICU）的新生儿感染性休克共84例，均符合新生儿感染性休克标准[2]。84例感染性休克新生儿中，男46例，女38例；入院平均日龄（5.15±1.53）d；平均体重（3.35±1.83）kg；早产儿23例，足月儿61例。均有原发感染致感染性休克，其中28例败血症，18例为新生儿坏死性小肠结肠炎，22例为感染性肺炎，9例为新生儿脐炎，5例为新生儿脓疱疹，2例为新生儿破伤风；20???合并新生儿窒息，6例合并颅内出血，15例合并颅内感染。84例患儿中，出生3 d内发病为多，死亡38例（45.2%），多于入院3 d内死亡，放弃治疗6例，存活40例，存活40例检测结果进入统计对象。 　　1.2 研究方法 　　分别于患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d采集静脉血2 mL，抗凝后分离血清，联合检测cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、CRP含量，cTnI采用化学发光免疫法，贝克曼库尔特公司试剂，CK、CK-MB、LDH均采用免疫抑制紫外法，CRP采用免疫投射比浊法，罗氏生化仪配套试剂。同时描记心电图，进行新生儿危重病例评分（NCIS），心电图机为CardioMax Fx-3010，NCIS方法依据中华医学会儿科分会急诊学组、新生儿学组制订的《新生儿危重评分法（草案）》[3]。 　　1.3 统计学方法 　　所有数据均用SPSS 13.0统计进行分析。计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P 90分为非危重；70～90分为危重； 0.05）；cTnI在6 h时已有84.6%的病例明显升高，24 h时有93.5%的病例达高峰，48 h时下降，24 h与6、48 h比较，差异有统计学意义（P 0.05）。见表2。 　　2.3 各生化指标与NCIS关系 　　观察表2各时期NCIS分值平均值，6 h处于危重分值，24 h处于极危重分值，48 h改善，7 d恢复正常。分别对比NCIS变化与cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP各时期动态变化关系，发现cTnI变化与NCIS变化呈正相关，而CK、CK-MB、LDH、CRP与NCIs无相关性。见表3。 　　3 讨论 　　新生儿感染性休克是NICU重要的死亡病因。近几年感染性休克在发病机制、抗菌药物治疗、营养支持和监护治疗等方面有了长足的发展，但死亡率仍然居高不下，有报道达52%～82%[4-5]。回顾本研究38例死亡病例中发现，其中86%的患儿首先出现心律失常、心功能异常，而后出现低血压、DIC、肺出血、肾衰竭、消化道出血等多脏器功能衰竭，推测心肌损伤致心律失常、心功能异常为新生儿感染性休克死亡首