重症肺炎患者下呼吸道内sTREM-1、TNF-α及IL-10水平变化.docVIP

重症肺炎患者下呼吸道内sTREM-1、TNF-α及IL-10水平变化 　　[摘要] 目的 探讨重症肺炎患者下呼吸道内sTREM-1、TNF-α及IL-10水平的变化及其临床意义。 方法 研究组纳入60例重症肺炎患者，对照组纳入30例健康者，研究组分为存活组和死亡组，对比研究组和对照组以及存活组和死亡组诱导痰sTREM-1及TNF-α、IL-10水平的变化。 结果 研究组下呼吸道诱导痰中sTREM-1、TNF-α及IL-10水平及TNF-α/IL-10显著高于对照组（P ＜ 0.01）。气管插管后各时段，两组诱导痰sTREM-1水平动态变化差异均有统计学意义（P ＜ 0.05），死亡组在气管插管1d后各时段诱导痰sTREM-1水平均显著高于存活组（P ＜ 0.05）。气管插管后5个时段，两组诱导痰TNF-α、IL-10水平动态变化差异均有统计学意义（P ＜ 0.05），死亡组在气管插管后5个时段诱导痰TNF-α、IL-10水平均显著高于存活组（P ＜ 0.01）。气管插管后两组诱导痰TNF-α/IL-1无显著改变（P ＞ 0.05），死亡组在后3个时段诱导痰TNF-α/IL-1均显著高于存活组（P ＜ 0.05）。 结论 sTREM-1于重症肺炎患者气道内高表达，对局部炎症的过反应有促进作用，死亡患者表现尤为明显。 　　[关键词] 重症肺炎；炎症介质；下呼吸道分泌物；可溶性髓系细胞触发受体-1；炎症反应 　　[中图分类号] R563.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）28-0008-03 　　肺炎是常见的下呼吸道感染性疾病，重症患者死亡率较高，我国每年约250万肺炎患者，死亡12.5万，即使在西方医疗科技发达的国家死亡率依然居高不下，德国2006年肺炎患者死亡率为14.44%，美国每年约140万肺炎住院患者，其中6万死亡[1]。过度炎症反应和免疫抑制是其重要的机制，可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）是一种促炎细胞因子，促进肿瘤坏死因子-α（TNF-α）大量释放，表达于患者外周血或体液中，与感染程度密切相关；白介素-10（IL-10）是具有抗炎和免疫抑制调节作用。本研究以重症肺炎患者下呼吸道内分泌物中的sTREM-1、TNF-α及IL-10为研究对象，探讨三者在重症肺炎救治中的变化及其临床意义。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2009年7月～2012年3月我院收治的重症肺炎患者60例，男35例，女25例，年龄28～72岁，中位年龄48.38岁，均符合2007年美国胸科协会及感染协会制定的诊断标准[2]。纳入标准：双肺多叶浸润性炎症；机械通气，呼吸频率＞30次/min，氧合指数≤250；存在意识障碍、尿素氮≥7.14 mmol/L、血小板＜10×109/L或需要液体复苏任意一项。排除标准：白细胞计数＜1×109/L或中性粒细胞计数＜0.5×109/L；免疫系统疾病、功能障碍或需服用免疫抑制剂；使用超过1 mg/（kg·d）强的松相当量激素＞1个月。剔除条件：凡于4 d内死亡患者剔除研究。1.2 分组 　　纳入研究60例患者为研究组，选择年龄、性别与之匹配的正常健康者30例作为对照组，中位年龄46.84岁，男17例，女13例。研究组患者28 d观察期内死亡者设为死亡组，存活者设为存活组。 　　1.3 研究方法 　　1.3.1 标本采集 研究组均进行有创机械通气，吸净气道内分泌物后采用30 g/L高渗盐水进行雾化诱导，15 min后吸取下呼吸道痰液，留取气管插管第1、3、5、7、28天痰液，死亡者则留取死亡当日痰液。对照组在清洁口鼻后以30 g/L高渗盐水超声雾化15 min，双氧水漱口后咳痰，收集诱导痰液应＞1 g。 　　1.3.2 指标测定 痰液标本经Hank’s液及二硫苏糖醇溶解、离心，取上清液存于-80℃备检。合格样本采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测sTREM-1、TNF-α及IL-10，试剂均购自美国RD Systems公司，操作按照试剂盒说明书进行。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 16.0进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验或ANOVA检验，计数资料采用率表示，采用χ2检验，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 研究组和对照组诱导痰sTREM-1、TNF-α及IL-10水平 　　研究组下呼吸道诱导痰中sTREM-1、TNF-α及IL-10水平及TNF-α/IL-10显著高于对照组（P ＜ 0.01）。见表1。 　　表1 研究组和对照组痰sTREM-1、TNF-α及IL-10水平（x±s） 　　2.2 存活组和死亡组诱导痰sTREM-1水平动态改变 　　气管插管后1～28 d或死亡当日，两组诱