椎间盘退变的病因【PPT课件】.pptVIP

腰椎间盘突出症;　　椎间盘是人体最早最易随年龄而发生退行性变的组织，与积累劳损、外伤有重大关系，与生活习惯、职业、全身情况或内分泌等也有一定的关系；腰椎间盘因较颈椎间盘承受更大的压应力而更容易发生退行性变。 　　　腰椎间盘突出症(protrusion of lumbar intervertebral disc)是腰腿痛常见的原因之一。本病多发于青壮年，约50%的患者有外伤史。患者痛苦大，有马尾神经损害者可引起大小便功能障碍，可严重影响患者的工作、学习和生活。 ;一、椎间盘的组成及功能 ;;二、病因、诱因 ;1、外伤;2、酶;在软骨终板钙化的情况下，在远离纤维环边缘区就可能出现硫酸阴离子不足，而硫酸软骨素的下降，是导致椎间盘退变的重要因素之一，进而造成恶性循环。 硫酸软骨素（CS）和硫酸角质素（KS）的合成都需要经过UDP旁路，CS是由葡萄糖转化为葡萄糖醛酸内酯，这是个需氧过程，而KS是由葡萄糖转化为半乳糖，这是个无氧过程，因而在缺氧的环境中KS合成增多，CS合成减少。KS和CS比例的变化是引起椎间盘退变的重要因素之一。;4、炎性介质;TGF-β对间盘细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA有调节作用，对间盘细胞发挥正相调节作用，这种作用在传代细胞更为明显，提示TGF-β与退变间盘中Ⅰ、Ⅲ型胶原的不断增多有密切关系。TGF-β对Ⅲ型胶原的调节作用明显弱于Ⅰ型胶原，它通过刺激成纤维细胞、成骨细胞等合成Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的增多，在转录水平上调节胶原的合成为最主要的作用方式，同时TGF-β可介导由于缺氧而刺激Ⅰ型胶原mRNA水平的提高。随着椎间盘退变，髓核中脊索细胞逐渐消失，类软骨细胞也开始坏死，并逐渐去分化而成为纤维样细胞外观，功能上也由表达Ⅱ型胶原转化为表达Ⅰ、Ⅲ型胶原，而TGF-β起正反馈作用，使Ⅰ、Ⅲ型胶原合成进一步增加，髓核纤维化，促进椎间盘的退变。;5、免疫;6、内分泌;7、压力;; 软骨终板外区浅层蛋白聚糖含量基本上随着年龄和负重的加大而增加。但软骨终板蛋白聚糖的增加将阻碍经终板途径的S的扩散，从而影响了髓核的蛋白聚糖的合成。;; 同时异常高应力加速生长板软骨细胞的退变。生长板肥大的软骨细胞停止蛋白聚糖合成，但合成和分泌软骨钙素增加，加速软骨钙化，使软骨终板内区变薄和骨骺早闭，从而诱发和加速椎间盘退变。 ;8、细胞凋亡;三、病理变化 ;四、分类 ;五、临床表现 ;;;六、体征 ;七、辅助检查 ;八、诊断;2、定位 ;九、鉴别诊断 ;十、治疗方法 ;;十一、容易出现的诊治误区 ;