腰椎退行性变课件.ppt

腰椎退行性变 脊椎解剖 腰椎间盘纤维环、椎间盘髓核的退变 椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20-30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。 椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。 腰椎间盘突出 椎管内左前方可见L4-5椎间盘突出的块影，硬脊膜外脂肪受压、消失，左侧侧隐窝狭窄，脊神经根后移 腰椎体的退行性变 、骨赘形成 腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。 这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。椎间盘突出后，纤维环松弛，椎间盘抗压性和稳定性均减弱，因而出现骨质增生。即是五椎间盘突出，只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变，也会产生骨质增生。 退行性脊椎滑脱、腰椎小关节的退行性变 退行性脊椎滑脱系由于长期的椎间盘、关节突关节、以及周围韧带的退变、松弛而导致的椎间关节出现的不稳定，表现为上位脊椎向前、向后或向侧方发生滑移。 关节突关节在退行性骨关节炎出现后，关节囊、韧带松弛，导致脊椎间关节对抗水平剪力的能力明显下降，是退行性脊椎滑脱的主要病理基础。 椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降，关节间隙狭窄和椎间孔狭窄，压迫神经根而出现症状。 韧带的退行性变 黄韧带是椎管内的主要韧带，正常人的厚度为2-4mm，增生时可达6-8mm以上。正常黄韧带是松弛的，是有弹性的。在发生退变和损伤时候，黄韧带处于紧张状态，逐渐增生肥厚，弹性减低，并出现钙化和骨化，压迫椎管硬膜囊，产生继发性椎管狭窄。 椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用，如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。 黄韧带肥厚的最终结果是造成椎管狭窄，特别是侧隐窝引起始部的狭窄，导致马尾神经受压及神经根压迫症状。 退行性椎管狭窄 椎管狭窄一般分先天性（原发性）和后天性（继发性） 先天性椎管狭窄是由于在脊柱的生长形成中，包括营养外伤等因素造成椎管发育的先天性狭窄致病。 后天性椎管狭窄是由于椎间盘突出、椎体增生、椎体滑脱以及后纵韧带、黄韧带增生肥厚、钙化或骨化等刺激脊髓神经及周围血管，造成神经血管发生炎症粘连、充血、水肿，从而导致椎管狭窄的发生。 * *