低钾和激素案例分析.pptVIP

甲亢型低钾周期性麻痹的病理生理 病例分析 男性患者38岁， 因“跨栏腰部扭伤5小时”入院。 查体：双侧L4棘突旁压痛，无脊神经根压迫体征。 既往慢性腰痛病史5年。 诊断“腰椎小关节紊乱综合症”。 入院后第3日上午8点30分，B超引导下双侧L4/5小关节阻滞术， 0.9%氯化钠+40mg甲强龙+1%利多卡因1ml 共5ml。 每处约1.0-1.5ml。 患者术后自觉无腰痛，活动自如，要求当日出院。 下午4点在家午睡起来，突发四肢无力伴下肢轻度感觉减退。 双下肢肌力1级，双上肢肌力3级，肌张力下降。皮温稍增高，脉率约95次。双下肢腱反射稍亢进。病理征（-）。 （操作无误） 患者无法行走，救护车至急诊室，急查血钾 1.8mmol； 血糖10.3mmol。 立刻予以对症治疗，完善检查，2日后出院。 20mg甲强龙----血钾1.8mmol？ 入院查血钾3.84mmol，血糖正常。 1、甲功异常（FT3、FT4增高，TSH下降） 2、甲状腺B超提示回声不均匀。 甲亢 补充病史（入院无仔细观察）：患者入院时，脾气暴躁，对待陌生人易怒（无甲肿、明显突眼，消瘦，怕热出汗）。 患者自诉1点回家时感觉全身有点乏力，感觉有点累，喝了一杯茶睡觉。 低钾周期性麻痹 甲亢型周期性麻痹 简介 周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。 低钾-神经肌肉兴奋性降低的机制 急性低钾血症时，细胞外钾离子浓度急剧降低，而细胞内的钾离子在短时间内尚未外逸，细胞内外钾离子浓度差增大，静息膜电位增大（负值增大），静息膜电位与阈电位之间的距离（Em-Et）变大，可兴奋组织细胞的兴奋像降低（比正常状态难达到动作电位）。 超极化阻滞。 钾的生理 体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液 低钾原因 1、摄入过少（正常饮食，喝了杯茶） 2、排出过多（无大汗淋漓，无腹泻及小便过多） 3、细胞内外分布异常 影响钾在细胞内外转移的因素 泵 K+ Na+ 漏 K+ 胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能受体增强药物 细胞外液高渗 运动 酸中毒 α肾上腺能 总钾量少 甲亢与低钾 1、甲亢患者→甲状腺激素：直接刺激细胞膜Na -K -ATP酶活性，提高受体数。促进细胞外钾向细胞内转移，导致血钾浓度降低和肌膜电位过度极化，而发生周期性麻痹 ； 2、甲亢患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，a、胰岛素分泌增多，激活Na -K -ATP酶活性；b、促进细胞糖原合成，促使细胞外钾离子随同葡萄糖转入细胞内。 3、甲亢时自主神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增多，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是导致低血钾的原因。 4、甲亢时大脑皮层对下丘脑的调节功能减弱，致下丘脑功能紊乱，发生低血钾的临床症状和体征。