重症急性胰炎综合救治.ppt

重症急性胰腺炎及其并发症的综合救治 一 概述 重症急性胰腺炎（SAP）是一种特殊类型的外科急腹症，病情凶险，进展迅速，临床表现出明显的个体差异，病情转归复杂多变。 临床经过有2个死亡高峰： 一是SAP发病早期，即SIRS期，主要原因是速发型MODS，如ARDS、ARF等占SAP死因半数以上； 二是全身感染期和残余感染期，主要原因是胰腺及周围组织坏死感染所导致的腹腔内出血、消化道瘘、脓毒血症导致的迟发型MODS。 一 概述 整个病程分三个阶段： 急性反应期（发病～2周左右，常可伴有器官功能障碍）； 全身感染期（2周～2月左右，以各种感染、器官功能障碍为主要临床表现）； 腹膜后残余感染期（2～3月以后，以局部感染、全身营养不良、消化道瘘为主要临床表现）； 但不是所有病人都有3期病程。 二 分型 正确区别、处理重症急性胰腺炎（SAP）的一般类型和特殊类型，可提高抢救成功率。 重症急性胰腺炎（SAP）的一般类型是指伴有器官衰竭（MODS、MOF）和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8； 特殊类型称暴发性胰腺炎（FAP），是重症胰腺炎中的特重者，指发病72h内，虽经严密监测、积极处理，仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的20%左右。 三 监测、治疗原则 SAP病人无论病程早期或中、晚期都可发生MODS，因此SAP治疗的主要方面实际上是SICU治疗。 在监测方面，Ranson评分标准中有6项须经住院24-48h才能确定，难以及时准确地反映病情； ApacheⅡ评分较前者准确，能及时准确反映病情变化和评估治疗效果，但临床应用时须连续动态评分才能准确反映SAP病情变化。 三 监测、治疗原则 在早期治疗方面，重点是基础治疗和脏器功能支持和维护。 容量复苏、内环境调节、营养支持、控制感染、下调炎症反应程度始终贯穿于SAP治疗的全过程，须循序渐进。 整个病程临床经过中，早期发现各种并发症，及时投入干预治疗，对提高抢救成功率至关重要。 四 病理生理过程 SAP病理损害并非表现在胰腺本身，涉及全身多个脏器和系统，这些组织器官扮演免疫过反应、SIRS启动角色，同时也是严重应激反应的靶器官。 早期病理生理过程：SIRS启动和进展最初阶段的病理基础是毛细血管渗漏综合症（SCLS），由此造成机体体液分布异常，有效循环血量锐减，组织灌注不足，为维持血流动力学稳定，常须输入超出常规估计量的晶体和胶体液。 四 病理生理过程 由于SCLS及肾功能障碍，临床出现严重的液体正平衡，即早期的液体扣押，这是液体复苏过程中的必然现象，没有这种液体的正平衡，就无法维持有效的循环灌注，而过度复苏又可加重组织水肿和心肺功能障碍，因此促使液体负平衡早期出现是SAP早期液体治疗的重点和难点。 液体正平衡存在于SAP早期治疗的全过程，是反映病情严重程度的指标之一，正平衡的液体量越多、持续时间越长，则预后越差。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 1 诊断 ARDS是SAP最为常见的早期并发症，病死率超过40%。 诊断标准：同ARDS诊断的4项标准。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2 处理 2.1 一般治疗 全面监护； 减少胃肠道、胰液分泌（包括禁食、胃肠减压、H2受体阻滞剂、质子泵拮抗剂、生长抑素）； 控制感染（选用能透过血胰屏障、胰腺组织浓度较高的抗生素）； 保持机体内环境稳定（保持水电酸碱平衡、控制血糖水平）。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.2 液体管理 量：如伴有休克，早期按生理需要量、累积损失量、继续损失量的上限补充。循环稳定后按下限补充。条件许可，尽量控制液体入量。 晶体与胶体：早期尽量不用分子量较小的胶体，如白蛋白、706代血浆，以免其通过渗透性增加的肺泡毛细血管膜，加重肺水肿。 可选用分子量高的胶体，如万汶、贺斯。可参考肺毛细血管楔压（PCWP），或尿比重调整液体量，这是即简洁、又有效的方法。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.3 呼吸支持 治疗ARDS最重要的手段。可根据不同缺氧的程度给予氧疗、无创、有创机械通气。 氧合指数（OI）≤300时即应给予呼吸支持治疗，机械通气遵循“早上早撤”的原则。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.4 激素的应用 目前意见尚不统一。 多数学者认为，在ARDS早期，大剂量激素不用。晚期（7-10天以后）使用激素有效，对改善氧合、减轻肺间质纤维化、提高生存率有良性影响。 也有主张SAP并发ARDS时，早期大剂量应用激素会有一定疗效。 （一）SAP并发ARDS诊断与处理 2.5 CVVH 有肯定疗效。减少血管外肺水，改善氧合是其主要的治疗机制；还可清除各种致炎介质与细胞因子