重症社区获得性肺炎诊治疗进展.ppt

展 望 如何提高SCAP的治愈率 控制感染和支持治疗 研究相关细胞因子的作用机制 拮抗氧化失衡 调整炎性细胞因子与抗炎细胞因子的平衡 * 应用CRB-65 评分进行危险度分层（无BUN资料者） * 应用CURB-65 评分进行危险度分层 * Modified ATS rule：满足2条次要标准（收缩压90mmHg；多叶病变；PaO2/FiO2 250）或1条主要标准（脓毒性休克或需要机械通气） BTS rule I: 满足下列2项以上（respiratory rate 30/min, 舒张压 60 mm Hg, or BUN 7 mmol/l.) BTS rule II:满足下列2项以上（respiratory rate 30/min, 舒张压 60 mm Hg, 意识障碍) Modified BTS rule满足下列2项以上（CURB） ATS 2001 guideline rules:满足2/6条次要标准或1/4条主要标准 Original derivation cohort5 :80年代的BTS I和BTS II标准 [British Thoracic Society and the Public Health Laboratory Service. Community-acquired pneumonia in adults in British hospitals in 1982–1983: a survey of aetiology, mortality, prognostic factors and outcome. Q J Med 1987;239:195–220. ] * alternative ATS rule (two of six minor or one of four major criteria) * 有强烈的证据遗传因素影响感染性疾病包括肺炎的发展和预后。然而，基于大量资料的与临床应用相关还不清楚。尽管许多候选多态性已被鉴定，但由于研究病人数量太少和不同的研究结果不尽相同而受到限制。 普通感染中遗传因素与死亡和并发症风险增加提示整合这些遗传因素进入疫苗接种的推荐是一个符合逻辑的临床策略。然而，没有证实有一个单一的遗传标志物或联合标志物在足够多的群体有可重复性，所以不能修订现在推荐肺炎球菌、脑膜炎球菌和流感疫苗接种的指针。 同样的感染（如细菌性肺炎球菌肺炎）却有广泛不同的临床表现，很好的理解这个机制是识别严重细菌感染的另一益处。对CAP病伯败血性休克和呼吸衰竭研究发现，TNF多态性与这为负相关，提示需要对脓毒症不同器官衰竭发病机理进行重新评估，也许靶向免疫调节疗法的含义（如细胞因子和细胞因子拮抗剂）。 现有资料的另一限制在于，尽管候选多态性没有缺点存在，测定这些多态性直接影响临床表型或是其他多态性的单一标志物还没有在大量群体中展现。体外研究估计功能意义要比临床相关研究的展示要难，需要时间在已认定的假选者中筛选。找出有关联物的重要性并接供其功能意义，实事是，尽管10来年的研究，TNF-308多态性对TNF产量的影响仍然有争仪。 在抗原识别途径、前炎症和抗炎症通路上的遗传差异造成对特殊病原体临床表现不同。从此研究中可能会出现大量的新的预防的治疗手段。此前还需要大量的临床和实验室研究，鉴定基因多态性的功能意义，寻找与临床相关的真正多态性基因。 * ??a No. of patients in the category with clinically successful treatment/no. of patients in the category (%).?????b Levofloxacin, 750 mg q.d. iv or po for 5 days.?????c Levofloxacin, 500 mg q.d. iv or po for 10 days.?????d Two-sided 95% CI around the difference (10-day levofloxacin regimen minus 5-day levofloxacin regimen).?????e PSI classes III, IV, and V combined.?????f PSI score, 71 90.?????g PSI score, 91 130?????h PSI score, 130.?????i PSI classes I and II combined * a No. of patients infected with the pathogen who had a clinical response of cure or improvemen