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代谢综合征健康管理 XX医学院体检中心 什么是代谢综合征（MS） 代谢综合征是指生活方式因素及新出现的突发危险因素相互影响所产生的一种复合性疾病,包括向心性肥胖、糖耐量减低、高胰岛素血症、高血压、致动脉硬化的脂代谢异常、高游离脂肪酸血症、高尿酸血症及血栓前血液状态。符合上述三种疾病，即称MS。 代谢综合征的诊断标准 （1）中心性肥胖：腹型肥胖的腰围标准为男 ≥ 90 cm，女性 ≥ 80 cm（中国人群标准） (2)TG 1.7 mmol/L (150mg/dl) 或应用调脂药物 (3)HDL-C : 男 1.03 mmol/L (40 mg/dl) ，女 1.29mmol/L （50 mg/dl）或应用调脂药物 代谢综合征诊断标准 (4)血压升高：收缩压 ≥ 130mmHg，舒张压 ≥ 85 mmHg 或诊断为高血压并治疗 (5)血糖升高 ：FPG （空腹血糖）≥ 6.1 mmol/L 或 2型糖尿病 具备上述5条标准中的3条，即可诊断为MS 发展趋势 随着人民生活水平的不断提高，代谢综合征(MS)发病率呈逐年上升。目前，我国MS发病率＞15％，患者超过2亿。美国心脏协会（AHA）、心肺及血液研究所（ADA）经研究一致认为，改变生活方式是MS的第一线治疗。在代谢综合征时期对患者不加以干预、管理，就将发展为糖尿病或高血压病，已患糖尿病、高血压者其心脑血管并发症会继续加重。 病因学和发病机制 肥胖 胰岛素抵抗 神经内分泌学说 病因学和发病机制 1.肥胖 中国人肥胖与西方人不同，中国人偏向局部肥胖，脂肪易积聚在腹部。 肥胖对糖尿病发病的影响 （抑制） 脂毒性 高游离脂肪酸 肝胰岛素受体 肝胰岛素抵抗 肌肉脂肪氧化增加 葡萄糖氧化利用减少 外周胰岛素抵抗 胰岛β细胞 代偿性高胰岛素血症 2.胰岛素抵抗（IR） 正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，是胰岛素生理功能的下降。 3.神经内分泌分说 下丘脑-垂体-肾上腺活性增高 交感神经兴奋 雄性激素增加 男性雄性激素降低 女性雄性激素增高 内脏脂肪增加 胰岛素抵抗 临床及病理改变 1.脂质代谢异常 2.促凝血改变 3.内皮功能紊乱 4.炎症因子 5.微量白蛋白尿 脂质代谢异常 1.极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三酯(TG)升高 2.血浆高密度脂蛋白(HDL—C)降低 2.促凝血状态改变 纤溶酶原激活物抑制剂(PAI—1)与动脉粥样硬化的发生联系紧密 葡萄糖、胰岛素、VLDL、TG及LDL—C能直接促进PAI一1的基因表达。 PAl—l被认为是导致血栓性疾病的一个重要危险因子 PAl—l已被确定为代谢综合征的一个主要部分． 2.促凝血状态改变 对患有IR和／或高胰岛素血症个体的凝血和纤维蛋白溶解系统进行的分析揭示：一些影响血栓形成或溶解的因子发生了改变。纤溶酶原激活物抑制剂(PAI—1)与动脉粥样硬化的发生联系紧密。 IR个体其PAl一1水平和活性均增高，且随空腹血浆胰岛素水平的增加而增加。葡萄糖、胰岛素、VLDL、TG及LDL—C能直接促进PAI一1的基因表达。PAl—l被认为是导致血栓性疾病的一个重要危险因子，尤其是心肌梗死．而且它已被确定为代谢综合征的一个主要部分．并且可能是导致大血管疾病的一个重要因素。 3.内皮功能紊乱 内皮的功能通常通过由胰岛素或乙酰胆碱的刺激或钙离子的刺激生成的一氧化氮（NO）来维持。内皮功能缺陷与代谢综合征同时出现，并且是代谢综合征的一部分。研究表明：高血糖和2型糖尿病与内皮的功能缺陷相关。 4.炎症因子 血管内皮损害 炎症因子 巨噬细胞 纤维细胞 动脉粥样硬化斑块 4.炎症因子 动脉粥样硬化发生是一个慢性炎症过程。当血管内皮细胞受到损害时分泌多种炎症因子：如白细胞介素一6、肿瘤坏死因子等。单核细胞会分化为巨噬细胞。巨噬细胞在小而致密LDL—c的过氧化过程中形成泡沫细胞。巨噬细胞和纤维细胞在血管内膜下形成脂肪纹，随着血液动力学和血脂成分的改变，形成粥样硬化斑块，是早期致动脉粥样硬化的关键因子。 5.微量白蛋白尿 微量白蛋白尿是心血管并发症患病率和病死率升高的一个十分重要因素。 2型糖尿病合并肾病患者出现微量白蛋白尿是提示发生心血管并发症和死亡的一个非常重要的信号。 胰岛素抵抗可能引起或加重微量白蛋白尿。 有效控制微量白蛋白尿，还可明显降低患者的心血管疾病发病率和病死率。 代谢综合征治疗的新认识 1.控制体重、改善生活习惯 2.防治脂毒性 3.保护胰岛β细胞 4.纠正血脂谱 5.恢复内皮功能及抗炎作用 意义 因此，首要任务是建立代谢综合征的预警机制，并对相关患者做风险评估，做好