冠心病学PPT.ppt

第七章 动脉粥样硬化和冠心病;动脉粥样硬化（atherosclerosis）;动脉硬化的分类及特点;动脉粥样硬化病因及危险因素;发病机制;血管内膜下脂质的沉积，粥样斑块，血栓的形成，使血管阻塞 ;;;分期和分类;临床类型及表现;防治;;冠状动脉粥样硬化性心脏病;;分型;急性冠脉综合征;;发病机制;稳定型心绞痛;发病机制;;病理解剖和病理生理;临床表现;严重程度分级（加拿大心血管病学会）;辅助检查;;诊断;鉴别诊断;治疗;发作时的治疗;缓解期的治疗;硝酸酯制剂;?受体阻滞剂;钙通道阻滞剂;其他方法;非ST段抬高的ACS;;不稳定型心绞痛;UA评价;不稳定型心绞痛的预后 ;关于心绞痛诊断与治疗的临床思维;UA治疗;心肌梗死;;诱因;病理;;;;AMI的分型;急性冠脉综合症(ACS);新概念：有助于再灌注治疗 ;病理生理;;临床表现;AMI的特殊表现;;体征;并发症;;;实验室和其它检查;;定位和定范围;前间壁心梗;前壁心梗;广泛前壁、高侧壁心梗;下壁心梗;下壁、右室心梗;后壁心梗;前壁NSTEMI;EKG在AMI中的应用价值;实验室检查;;实验室检查;;诊断;鉴别诊断;1.心绞痛鉴别要点：;2.急性心包炎鉴别要点：;3.急性肺栓塞鉴别要点：;4.急腹症鉴别要点：;主动脉夹层;特点：不常见，但具有潜在灾难性。如不予以治疗，早期死亡率高达每小时1%。及时进行适当的药物和手术治疗，生存率可大为提高。 发生机制： 内膜撕裂，使主动脉的血液进入中层。 65%内膜撕裂发生在升主动脉，10%在主动脉弓，5%在腹主动脉。 原发血肿（中层滋养血管破裂）进入中层，继发内膜撕裂;DeBakey： I 型：起源于升主动脉，扩展至主动脉及其远端 II 型：起源并局限于升主动脉 III 型：起源于降主动脉沿主动脉向远端 Stanford： A型：无论起源部位，所有累及升主动脉的 B型：所有不累及升主动脉的夹层分离;分期：;Copyright Alcohol Medical Scholars Program;病因;临床表现;其它系统的症状与体征 1. 心血管系统：急性左心衰，急性心梗、急性心包填塞 2 .神经系统：脑和脊髓供血不足，声撕，截瘫，尿滁溜等 3 .呼吸系统：咳嗽，呼吸困难，大咯血 ，窒息等 4 .消化系统：剧烈腹痛，恶心，呕吐， 呕血，便血等 5 .泌尿系统：腰痛，血尿，高血压、ARF等;实验室和特殊检查;治疗;（一）内科药物治疗;（二）外科手术治疗; 2. 手术机制：封闭内膜破口，阻止血流 进入假腔 3. 手术风险：A型 26%，B型 31.4% （死亡率）;（三）介入治疗;MI治疗;AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗的三大进展： CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测） 药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI） 再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注时期的5％。;院前治疗;AMI的治疗流程;立即收入CCU 卧床休息 持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o，PTCA再加服氯吡格雷300mg 做好溶栓或PTCA的准备工作 予镇静、通便和半流饮食;吗啡 3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量?15mg。 作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20?g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛，降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI时易发生;再灌注治疗;时间就是心肌，时间就是生命;溶栓治疗;溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物） ;溶栓治疗方案;溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 ’； r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min ?48小时（维持aPTT 60S左右）； 改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 ’ -1H多能再通，再通率达80-85％； 用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg