弥散性血管凝血PPT.ppt

2 广泛血管内皮细胞损伤－凝血抗凝调控失调 严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒等 受损血管内皮细胞表达组织因子，激活凝血系统 内皮下胶原暴露，激活内凝系统 内皮抗凝作用降低: TFPI（组织因子途径抑制物）产生减少,TM/PC AT-III系统功能降低 tPA（组织型纤溶酶原激活物）产生减少，纤溶活性降低 NO PGI2 ADP 酶产生减少，抑制血小板粘附聚集作用降低；内皮下胶原暴露，促进血小板粘附聚集。 3.血细胞大量被破坏,血小板被激活 红细胞破坏 ADP 激活血小板 浓缩局限凝血因子 凝血酶 异型输血、疟疾 尤其是伴免疫反应时 白细胞破坏 单核中性粒细胞 急性早幼粒细胞白血病 内毒素、LI-1、TNFɑ TF 放疗化疗 血小板被激活 原因：血管内皮细胞损伤，暴露胶原，血小板表面糖蛋白通过血管性假血友病因子与胶原结合使血小板黏附并激活 。 凝血酶、ADP、TXA2等均可激活血小板。 血小板在DIC发生中多起继发性作用 4.促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 三.影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 1.单核吞噬细胞系统功能障碍 单核吞噬细胞系统具有吞噬功