《休克-tangjun》ppt课件.ppt

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《休克-tangjun》ppt课件

* * 在休克早期,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态; 在这种情况下,血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的,也就是毛细血管前阻力增加;微静脉也在收缩,血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的,也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈,所以我们比较一下前阻力和后阻力,哪一个增加的更多呢? 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢?由于前、后阻力都增加,所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的;由于前阻力的增加更显著,所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点,就是:少灌少流,灌少于流。 这个时候,血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少,局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态,所以,我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * * 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态,由于供氧不足,细胞的有氧氧化减弱,无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多,在局部堆积,从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差,在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应,所以逐渐从收缩转为扩张的状态;而微静脉对酸性环境的耐受性比较强,所以对缩血管物质仍然有反应,就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力,促进微循环淤血的发生。 微循环衰竭对机体的影响 (the effect of microcirculation failure) DIC、休克、 重要器官功能衰竭 微循环衰竭期的临床表现 (manifestations of microcirculation failure) (Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function) 四、 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍 1、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 (Cell damage) 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 2、休克中的代谢障碍 (Metabolic disorder in shock) 3、器官功能障碍 (Impairment of organic function) (一) 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 (Renal failure) 休克肾:示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓(结缔组织染色);下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 (二)肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。 (Respiration failure) 毛细 淋巴管 休克肺:扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图:正常肺组织 下图:休克肺合并肺水肿 (三) 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 (Impairment of cardiac function) (四) 消化系统功能障碍 (Impairment of digestive system) (五) 脑功能改变 (The alteration of brain function) 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (六)多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure) 五、一般性的监测 1、意识状态 2、皮肤温度、色泽 3、脉搏、血压、脉压差和 休克指数(脉率/收缩压mmHg) 4、呼吸 5、尿量 、比重 血流动力学监测 (1) CVP (central venous pressure): 反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP < 5cmH2O,表示血容量不足或血管扩张;CVP>15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加,此时应采

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