《内环境与急救》ppt课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 非系统复习 不同点 跳跃式讲 观点来源：中文文章和互联网 * 补钾较危险 要熟悉它，举例肌松药 三类医生 与护士的冲突 现实用法与书本差异很大 * 钾离子在胰岛素存在的情况下转入细胞内，造成了胞外钾离子浓度降低。 如在糖尿病酮症酸中毒时，钾会移到细胞外，这样，就算全身缺钾，细胞外钾浓度也会增高。 * 在慢性痢疾和持续地胃肠减压情况中，钾异常地流失掉了，有时偏食辟，呕吐，洗胃也会造成同样效果。 原因是代谢性碱中毒和血容不足而刺激醛固酮分泌增多。 * 首先肩、髋关节，随后股四头肌 呼吸困难 呼吸停止 善于处理低钾：心外科、ICU 急诊科监护条件有限 * 15h达细胞内外平衡 细胞功能不全时间更长，约需一周或更长 * 男：6.44 + 0.32 女：5.49 + 0.29 * 室速可以不去电复律，如果没有明显的血流动力学障碍，此时可以用利多卡因 恶性快速心律失常的处理 治疗原发疾病和诱因 缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，尽早实行血运重建 纠正心功能不全， 纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，特别注意补钾和补镁 停用导致心律失常的药物 先天性长QT间期综合征患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，给予足量的β受体阻滞剂 电解质紊乱的纠治 严 重 低 钾 血 症 理论和现实的差距有多远？ 测定第一拐点(LIP)、二拐点(UIP) VCV时静态测定第一、二拐点 时刻关注 治疗拐点 ！ （关键点、转折点、切入点） 下拐点（必须治疗） 上拐点（慬防过度） 必须干预 的 拐点 ! 血PH<7.2或7.15 血Na<120mmol/L 血色素<6~7g 血气分析：任何一项参数超过代偿极限！ 心电图：恶性室早、QTc延长 影响钾代谢的因素 全身钾的98%在细胞内，2%在细胞外 影响钾浓度最重要的是循环胰岛素水平 代谢性酸碱中毒对钾浓度的作用大 呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用小 补钾多吃多排，少吃少排，不吃也排（3克/天） 钾的主要排泄途径是尿液，故临床补钾时要 见尿给钾 ！ 低钾血症成因 低钾血症源于摄入不足，常见于尿液、胃肠道的损失或转入细胞内 胃肠道失钾多伴随肾性失钾 TPN全胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都易发生低钾血症 甲亢时，交感神经受刺激，低钾也易形成 先天和后天的肾小管疾病 应用排钾利尿药 YINGJI 急性应激状态！ 出汗亦可！ 低钾血症表现 心血管系统：轻者窦速，早博；重者室上速、室速、室颤 肌肉系统：心肌、呼吸肌无力，甚至呈弛缓性麻痹。严重者致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰。 神经系统：嗜睡、淡漠 低钾血症危重指标 血钾＜3.5 mmol/L时有心电图表现（ 血钾与EKG低钾 ？） 血钾＜ 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力（“低血钾危象”） 血钾＜ 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾＜ 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命 ! 补 钾 目 的 使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾 钾的细胞内外平衡（细胞内低钾导致洋地黄和胺碘酮中毒） 20mmol=1.5g KCl 低钾血症补钾量估计 3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支 每天补钾总量？ （ 肾每天排40mmol/l,相当于KCI 3克 ；在尿量>1500ml/d后，每增加500ml需加1克KCl；一般静脉补钾<7.5~15g/d，有报道18~30g/d ；如 >9克/d应中心静脉输注 ） 如何补血钾（速度和浓度）？ 补钾浓度、速度 常规补液 0.3％（500ml液体含KCl 1.5支） 严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 ( > 0.75g/h应心电监护 ） 有报道>3％（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5％ （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8％ （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4％ 浓度<40mmol/L 滴速<20mmol/L(KCI<1.5g/h) 安全! 个 别 观 点 如果低钾血症低到1.5mmol/L以下，或是有相关的心电图和呼吸、心律改变，可以通过病人体重和病情估算心排量（最好是有办法实测，如漂浮导管），用微量泵快速补充。具体如下： 补钾量=心排量（L/min）*60%*(3mmol/L-病人血钾值） 其中3mmol/L是短期内要达到目标血钾值。 计算得到的补钾量在一分钟内用微量泵输注完毕，并马上复测血钾，之后可以不大于60mmol/小时的速度补钾。整个过程要有经验的医师在场和心