《心电图规培生》ppt课件.ppt

谢谢大家 * 房颤 * 2:1传导房速 V1呈rsR型QRS，I、V5、V6 S波40ms，QRS时限0.12s 右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 心电图特征： 1．QRS时间≥0.12s 2．V5、6宽大并有切迹，呈R型，ST段压低，T波倒置 3．V1、2呈现宽大的QS型或rS型，ST-T改变与V5、6相反 4．其他导联有相应改变，如I，aVL亦有宽大切迹波形 左束支传导阻滞 完全性左束支传导阻滞 缓慢心律失常 窦房传导阻滞 房室传导阻滞 Ⅱ度房室传导阻滞 心电图特征： 部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。 Ⅱ度I型（Mobitz type I AV block） 交界区绝对与相对不应期均延长（绝对不应期延长较轻）。 Ⅱ度Ⅱ型（Mobitz type Ⅱ AV Block） 交界区的绝对不应期显著延长，而相对不应期基本正常。 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞 心电图特征： 1．P-P规则，P-R间期逐渐延长，（通常每次延长的绝对增加数，多是递减的），直至P波后脱落一次QRS波，周而复始； 2．R-R间期逐渐缩短，突然延长（渐短突长）； 3．R-R长间期短间期的2倍，脱落前R-R脱落后R-R间期； 4．脱漏一次QRS后第一个P-R正常或接近正常，QRS一般不增宽。 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞 通常以P波数与下传数的比例来表示房室传导阻滞的程度，如3:2、4:3等。 Ⅱ度I型房室传导阻滞多为功能性或损害限于房室结或房室束的近端，预后较好。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞 心电图特征： P-P规律、P-R固定 隔一次或数次P波后脱落一次QRS波，QRS波形可呈束支传导阻滞的图形 可表现为3:2、4:3、5:4传导 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞多属器质性损害，病变大多位于房室束远端、束支的损害，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较为严重。 Ⅲ度房室传导阻滞 心电图特征： 1．P-P、R-R各自规律，但互不相关，房率快于室率； 2．QRS形态时间及频率决定于节律点的位置； 希氏束分叉以上 40～60次/分，形态、时间接近正常。 希氏束分叉以下 25~40次/分，多畸形宽大。 Ⅲ度房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞反映传导系统的严重病变。急性发生的Ⅲ度房室传导阻滞多见于急性心肌炎、心脏外科手术、AMI和洋地黄中毒等。缓慢发生的多见于传导系统的退行性变和先天性心脏病等。 心肌梗死 心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。 心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系 缺血型改变 心电图特征： T波倒置、对称。（最早期T波、宽大高尖） 缺血性T波改变 A .内膜下缺血，T波高耸直立； B .外膜下缺血，T波倒置，呈冠状T； C .穿壁性缺血，T波倒置加深。 损伤型改变 心电图特征： 面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。 ST段抬高的形态 A 平台型， B 弓背状型， C 凸面向上型， D 凹面向下型， E 正常形态型， F 单向曲线型 坏死型改变 心电图特征： 异常Q波（Q1/4R深度，宽0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。 钳夹冠脉后的实验性心梗 超急性损伤期（超急期） 发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽略。 ST段斜直形抬高：ST段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。 T波增高：T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与ST段改变之前，增高的T波往往同时增宽。 其他改变：如VAT延长，R波振幅增加。 超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型 急性充分演变期 发生心肌梗死后12～24小时内可由超急期转变为急性充分演变期，是急性心肌梗死的典型表现（至数周）。 面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续几小时～几天，可见动态改变，ST段抬高进展很快，降低较慢，对应面导联ST段下移。 出现病理性Q波，QR/4，0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。 T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。 急性前间壁心梗的演变 A –F 1-6d，G 14d， H 30d。 恢复期包括新近期（演变期）和（后期稳定期） ST段由抬高逐渐恢复正常 如心肌梗死（前间壁）超过6个月，ST段抬高不能恢复，应考虑室壁瘤的发生。 T波演变：T波倒置逐渐加深，到最深后，又逐渐恢复正常（如伴慢性冠状动脉供血不全，T不恢复）或趋恒定不变。 R波振幅仍下降，病