乙肝病毒 pt课件.ppt

基因组：ss＋RNA，7.5 kb 含有3个ORF ORF1编码功能性酶 ORF2编码衣壳蛋白 ORF3编码型特异性抗原 * 抵抗力： HEV对高盐、氯化铯、氯仿等敏感 在-70～8℃条件下易裂解 在液氮中保存稳定 培养特性： HEV体外培养困难 可感染食蟹猴、非洲绿猴、猕猴、黑猩猩及乳猪等多种动物 * 电镜或免疫电镜技术检测患者粪便中的HEV 颗粒 RT-PCR法检测粪便或胆汁中的HEV RNA 用ELISA法检查血清中的抗HEV IgM或IgG * 一般性预防原则与甲型肝炎相同： 保护水源，做好粪便管理；加强 食品卫生管理，注意个人和环境卫生。 无有效疫苗 无特效药物 * 肝炎病毒的名称，传播途径及所致疾病； 甲型肝炎病毒的致病性； 乙型肝炎病毒： 生物学性状：形态结构，基因组，抗原与抗体； 致病性与免疫性； 微生物学检查； 防治; * hepatitis A virus，HAV 甲型肝炎病毒 hepatitis B virus，HBV 乙型肝炎病毒 HBsAg HBsAb HBcAg HBcAb HBeAg HBeAb * * * HBV感染的诊断：利用血清标志 慢性HBV感染的血清学诊断存在3个不同步骤。第1步，慢性HBV感染的特征是HBsAg持续阳性6个月以上。IgM型抗-HBc的存在表示近期HBV感染。 第2步，通过检测HBeAg和HBV DNA确定活动性病毒复制是否存在。 第3步，通过检测ALT确定活动性肝损是否存在，因为ALT水平高于正常范围表示活动性肝病。 * 造成突变的重要原因有很多, 1,自发突变:这是由于HBV病毒在复制的时候其聚合酶链反应没有自我纠错功能,是其突变率是其它DNA病毒的10倍. 还有选择压力下的突变,例如疫苗接种的广泛应用, 治疗药物造成的压力等等. * 　如果按照1,3,6个月的模式进行疫苗接种,　从此图中可以看出,　在接种第三针后的第一个月的抗体浓度达到高峰. * 丙肝病毒被人类的认识颇具趣味性，在70年代之前由于甲肝的大流行人们认识到了通过饮食传播的甲肝，之后不经人们就认识到了通过血液传播的另外一种可以造成肝炎的病毒，并命名为乙型肝炎，到70年代初，人们又发现一种通过血液传播的病毒，这种病毒与甲肝和乙肝均不相同，当时人们就将其命名为“非甲非乙”型肝炎病毒，直到后来，人们这种病毒的基因克隆成功，同时还发现了其他可以造成肝炎的病毒，也为了使肝炎病毒的命名更加规范，遂通过将“非甲非乙”型肝炎病毒命名为丙型肝炎病毒。 /all/info-progress/show-33623_35.html 如果丙肝再不引起人们足够的重视，它所带来的危害甚至可能超过乙肝和艾滋病。”??? * * 由于对丙型肝炎认知和诊疗水平的限制，目前已报到的丙肝病例数仅仅是冰山一角，仍有大量的丙肝病毒感染患者还未被发现。 * 丙型肝炎所伴有的“三高”特征亟需提高全社会对疾病的广泛关注，并具备高水平的诊疗策略。 然而，目前对于丙型肝炎的认识及诊疗水平仍处于较低水平！ * 部分可发展成肝硬化和肝癌 20%慢性肝炎可发展成肝硬化 肝癌患者血中抗-HCV阳性率高 HCV与HBV重叠感染易发展成重症肝炎 免疫力不稳定、不持久 * 致病机制 病毒的直接致病作用 病毒在肝细胞内复制，直接损伤肝细胞 免疫病理作用 特异性CTL对肝细胞的杀伤作用 * 肝硬化 肝癌 感染后肝硬化发生率20年内达10% ，在感染后30年内达20% 1%–4%的患者会发展为肝癌 HCV与HBV不同点 感染类型:隐性感染者更多 临床类型: 更易转为慢性/肝硬化/肝癌 致病机制: HCV-肝内复制-直接损害肝细胞 免疫特点: 抗原性弱/变异多→免疫耐受/持续感染/无中和抗体/无疫苗 形态与结构 病毒颗粒呈球型，有包膜 直径约 50 nm * 二、生物学性状 HCV的基因结构和功能 基因组为ss+RNA, 9.5 kb 仅有一个长开放阅读框架（ORF） * C E1 NS1/E2 NS2 NS3 NS4 NS5 5’ 3’ 编码区→编码多聚蛋白前体→裂解成各种病毒蛋白 C区结构基因→编码核壳蛋白 E1、E2区→编码包膜糖蛋白 NS2-NS5区→编码功能蛋白→非结构蛋白 结构蛋白 5’NCR 是整个基因组中最为保守的区段 可作为HCV基因诊断的靶位点 3’NCR 对HCV RNA结构稳定性的维持及病毒蛋白的翻译有重要功能 * HCV为单股正链RNA病毒，属黄病毒科 5`NC区、3`NC区为非编码区 5`NC与3`NC间分结构编码区：C区、E1、E