微肠杆菌科,弧菌,螺菌属 ppt课件.ppt

肠毒素（LT、ST）的作用机制 LT：B亚单位与神经节苷脂GM1受体结合 　　　　A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶 　　　　ATP转化成cAMP，cAMP升高 　　 水、电解质过度分泌，腹泻 LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75% 一个A亚单位 ST的中间产物为cGMP 五个B亚单位 * 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。 流行病学概况 Cholera 一、生物学特性 1.形态与染色 液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状 革兰染色阴性 弧型或逗点状，单鞭毛 2、培养特性与生化反应 营养要求不高，耐碱不耐酸 在pH8.8－9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好 无盐环境生长，其他致病性弧菌否 3.抗原构造 Ｏ抗原: 现已有155个血清群 O1群与O139群引起霍乱 Ｈ抗原: 特异性低 O1群 古典生物型 El Tor生物型 4.抵抗力 较弱，不耐热 对酸敏感，耐碱耐低温 对一般消毒剂都敏感 对链霉素、氯霉素敏感 在水中存活时间较长 二、致病性与免疫性 1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素 鞭毛－－运动、穿透 穿过肠粘膜粘液层接近肠黏膜细胞 菌毛－－粘附、定居作用 霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素 蛋白质, 不耐热，甲醛脱毒成类毒素 疫苗 毒性部位A 结合部位B Ｂ亚单位与受体结合 Ａ亚单位作用于腺苷环化酶 ATP转化成cAMP， cAMP 水、电解质过度分泌，腹泻、呕吐 霍乱肠毒素的作用机理 1 2 3 4 2.所致疾病 烈性肠道传染病----霍乱，我国甲类法定传染病 传染源------患者和带菌者 通过污染食物或水源经口传染 一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠 临床表现： 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%） 3.免疫性 可获得牢固免疫，再感染少见 可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B亚单位）、抗菌抗体（抗O抗原的Ab） 肠腔中SIgA发挥重要作用 三、微生物学检查法 标本 直接镜检 分离培养 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应 病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样） TCBS-agar，黄色的霍乱弧菌菌落 四、防治原则 改善社区环境，加强水源管理， 疫苗预防接种：死疫苗 全菌灭活口服疫苗 及时补充液体和电解质 治疗霍乱的关键 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离治疗、疫区封锁 二、 副溶血性弧菌 V. parahemolyticus 嗜盐性弧菌 海产品中，食用污染食物引起食物中毒 沿海较常见 嘉兴市秀城区某餐厅因承办婚宴发生一起食物中毒事件。 2004年4月28日中午12时左右，婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。 副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45～48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。 幽门螺杆菌（H. pylori） 生物学特性 螺旋形弯曲 在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列 微需氧菌，营养要求高，需血液或血清 脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富 与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 gastric ulcer 所致疾病 特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血 病后免疫期短，也不巩固 所致疾病：细菌性痢疾 传染源:患者和带菌者 传播途径：粪—口传播 急性细菌性痢疾 急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿，全身中