生理学 内分泌-5PPT.ppt

2.对水盐代谢的作用: 抑制ADH的分泌 增加肾小球滤过率 有利于水的排出 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。 3.对血液系统： 增强骨髓造血功能→红细胞↑血小板↑。 抑制淋巴细胞的有丝分裂→淋巴细胞↓。 促进附着血管壁的中性粒细胞入血→中性粒细胞↑。 增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。 当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 4.对心血管系统的影响： 增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用). 5.对胃粘膜屏障的影响： 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。 胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。 唐小卿 南华大学医学院生理学教研室 《生理学》内分泌-3 第五节 胰岛的内分泌 第六节　肾上腺的内分泌 第五节 胰岛的内分泌 α细胞---胰高血糖素； β细胞---胰岛素； δ细胞---生长抑素； δ1细胞---血管活性肠肽； F细胞---胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 胰岛中有 (一)生物学作用---促进合成代谢，维持血糖稳态 一、胰岛素 1.对糖代谢的影响：降低血糖 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用； 促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存； 促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中； 抑制糖异生。 2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运至脂肪细胞贮存； 促进脂肪细胞摄取葡萄糖及脂肪酸和甘油三脂的合成； 抑制脂肪酶的活性→↓脂肪分解。 3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 促进氨基酸向细胞内转运； 加快细胞核的复制和转录过程→↑DNA、RNA的生成； 加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成； 抑制蛋白质分解和肝糖异生。 (其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关但需与GH共同作用时效果才明显) 4.降低血钾：促K+入胞→血[K+]o↓。 注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。 胰岛素 激活糖、脂肪、蛋白代谢酶系 受体底物ISR-1结合 胰岛素受体 受体内酪氨酸激酶激活 ISR-1酪氨酸残基磷酸化 2.过程 β 酪氨酸激酶 α -s-s- β 酪氨酸激酶 α -s-s- -s-s- 胰岛素 P P IRS-1 P P P 膜外 膜内 生物学效应 胰 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ (三)胰岛素缺乏时的三多一少症状 ＞肾糖阈 (四)胰岛素的分泌调节 1.血糖水平 血糖水平是调节胰岛素分泌最重要素的因素：血糖↑→胰岛素分泌↑→血糖↓(血糖降至正常水平后，胰岛素分泌即迅速恢复到基础状态)。 A.血糖升高引起胰岛素分泌的量效性变化:血糖水平50mg/dl时胰岛素几乎无分泌； 血糖水平250mg/dl时，分泌达最高限度。 第一相(葡萄糖与B细胞的葡萄糖受体结合→贮存激素释放)； 第二相:(刺激合成酶系→胰岛素的合成与释放)。 第一相 第二相 第一相:血糖↑5min内Ins↑,5~10min后Ins↓ 第二相:血糖↑15min后, Ins再次↑,2~3h达峰并持续较长时间 B.血糖升高引起胰岛素分泌的时相性变化: Insulin 分泌的细胞机制 2.血中氨基酸和脂肪酸水平 氨基酸和血糖对刺激胰岛素分泌有协同作用 许多氨基酸都能刺激胰岛素分泌：以精氨酸和赖 氨酸最强； 血中脂肪酸和酮体明显增多时：促进胰岛素分泌。 口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变 ----判断胰岛B细胞功能 长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可使胰岛B细胞衰竭 3.“肠-胰岛轴” 概念: 抑胃肽、胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素等胃肠激素均有促胰岛素分泌作用，胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”. 抑胃肽(GIP）是生理性肠促胰岛素因子,可在血糖水平升高前就刺激胰岛素分泌. 葡萄糖 氨基酸 脂肪酸 盐酸 GIP 胰岛素分泌 这是对胰岛素分泌的“前馈性”调节，使机体预先做好准备以应付即将被吸收的各种营养成分 胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素则要通过升高血糖而间接刺激胰岛素分泌. 4.胰岛内旁分泌作用 生长抑素:抑制B细胞分泌 胰岛素对B细胞自分泌抑制 胰高血糖素:刺激B细胞分泌 5.生长素、皮质醇、甲状腺激素 GH 皮质醇 T3/T4 血糖↑ 胰岛素分泌↑ 5.神经肽