COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病和呼吸衰竭【精美医学课件】.ppt

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭Chronic Bronchitis, Obstructive Pulmonary Emphysema, pulmonary heart disease and respiratory failure 赵海金 南方医科大学南方医院呼吸内科 1994.8-1999.7 第一军医大学临床医疗系 现为南方医院呼吸科主治医师,医学博士 主要从事慢性呼吸道疾病基础与临床研究。 初步诊断 慢性支气管炎? COPD? 慢性肺心病? 概念 慢性支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病 概念 阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏 。 概念 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异常炎症反应相关。 COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。 概念 COPD的现状 COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第五位。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 我国COPD现状 二十一世纪挑战健康问题 病因及发病机制 大气污染(air pollution) 吸烟 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。 过敏因素 (allergies) 其他 大气污染 ? 刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧） ? 损伤粘膜、纤毛清除功能?、分泌? ? 细菌入侵 吸烟与慢支/COPD发生有密切关系： 支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。 支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。 支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。 副交感神经兴奋性增高，支气管平滑 肌痉挛 肺泡吞噬细胞功能减弱。 吸烟与肺功能 感染是慢支发生、发展的重要因素： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 支原体：肺炎支原体 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。 过敏因素 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。 机体内在因素： 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 遗传因素。 病理学（Pathology) 大体解剖 正常 异常 病理学（Pathology) 表现为慢性气道炎症 支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血 病理学（Pathology) 电镜下正常气道粘膜表面的纤毛 病理学（Pathology) 病理学（Pathology) 病理学（Pathology) 病理学（Pathology) 小叶中央型肺气肿 病理学（Pathology) 小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。 病理生理 临床表现 咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)。 进行性呼吸困难 (dysp