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r[精品]胃癌化疗的优化和个体化选择

5-Fu②—二氢嘧啶脱氢酶,DPD) 二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase ,DPD)   1. DPD 是一种内生嘧啶,是5-FU 分解代谢的限速酶。 2. DPD 活性缺乏可导致5-FU 体内清除受阻,半衰期显著延长,分解减弱而合成增加,细胞毒性也相应增强;相反,当DPD 高表达即活性增加时,5-FU 分解增加而合成减少这样就导致了耐药。 胃癌的应用(2)——铂类药物 ERCC1(Excision Repair Cross Complement Group 1,核苷酸切除修复交叉互补基因1)是第一个被发现的人类DNA 损伤修复基因,位于19号染色体长臂,其编码产物是高度保守的单链DNA核酸内切酶,参与DNA链的切割和损伤识别。 临床研究已证实ERCC1参与铂类化疗耐药发生,其表达水平与多种癌症铂类化疗疗效和生存期呈负相关,,即表达水平低的患者对铂类药物敏感,反之表达水平高的患者表现耐药。 ERCC1 基因高表达与顺铂为基础的对胃癌化疗的疗效和生存率呈负相关。 紫杉醇类药物-- β-微管蛋白III 紫杉醇类药物如紫杉醇(paclitaxel) 能促进微管的聚合,抑制微管解聚,使细胞的有丝分裂停止,导致细胞凋亡。 β-微管蛋白III(β-tubulin III) Hβ4 基因——编码的βⅢ亚基 β-微管蛋白同型物的表达增加可能是耐药性产生的一个机制。 βⅢ水平的增高同细胞对紫杉醇类药物的耐药性呈正相关 伊立替康 --UGT1A1 尿苷二磷酸葡醛酸转移酶1A(UGT1A)是CPT-11的活性产物SN38在体内代谢失活的主要代谢酶, 在CPT-11治疗中,UGT1A1*28等位基因的存在导致活性代谢产物SN-38的显著增加,从而发生腹泻/中性粒细胞减少的几率显著增加。 UGT1A1启动子区7/7TA纯合子基因型患者在使用伊立替康治疗时应减量。UGT1A1启动子区TA重复序列进行检测以预测毒副作用的发生。 UGT1A1基因型的检测可能用于临床预测与CPT-11相关的严重毒副作用的发生。 小结 遵循循证医学原则,方案有据可循 辅助化疗,首先考虑安全性,尤其是远期毒性需要避免 新辅助化疗,首选疗效高的方案 姑息化疗,有症状者,首先选择疗效 经济因素和患者意愿也是选择方案的考虑 分子标志物在将来可能指导个体化治疗的选择 谢 谢! Gj44r9sl*u#q1(h1swl3WNTd2uwfYu5$+xu-gkhgnLnu4pslc8hKvQIfI*kSxA03SfDZhWMN392ZPO*AD9429hk8LUtuPcOeDKrMrvO6yU!M4bMp6UoID+!5zy(Bls%(I1jxP9VYpwhXlUrdmGzTl-Pq#7(m6cwXdvwp6ql-A0FmoRK9n8eje%kfGnksCG2vhDw5AZhSAZmewB9M15TI5jjeckJ7(fXLHEv802GSKq1Q!Tmr!PSGupz*Wehz%rV5uUI290V!+$xJih+F8P)*CKc0wmdcqDG6(4c!KGV4-lRY(cJtW3Iw66cuzEa8rL8HfseEr)F3zuOOl8JZCEEtxesa$PL!1o)xTHm*Y1(B#mv7mCX%kq492C-+pwl2o9qOwfd-k3m%7PjXO*VA-SvoDCl47czB0$deLABr3!RRDxuBryTzceCbcw1OZva#QuEvOIBbBkhO*V-rQz)JLvvYzoJT)!Uv#m9G)!G0wV9vPnSVAWh3vq7+!IJJ691GKg+mKact$TM7SF#0jeq$AOI(YEML$X+REPjyKIbM*XWqn54BNohWM5GnPo7gWDWd$nDXq#gbfw#WxE7kg6FVHi+faQb)IrohMTgMrHclTIm5y-DPfwkoKC8i(+P(X-v*OLU-XT0Zv6mnUr-95tf4EjZzOrk6zT9H4Vnhk7te#sVC8+Svvt14p(dyY#e(3#TYmF(jhDdGEd#43!zy+quHUDrlvjR-8jrQ2AsjeDGmnhO#4foP!L3K95SeJrOGL(US05O4nFi5dSquWaok*o1QcEGBQ4FtA5RdPYZFHGLq6FBn900dUpBPWkgPy2+-t52aVsnt*%30d#A9FEcKELeevCkRrm#2Gu0%ZiFwTtbcbgAuw(Z16Nn79BqOHR-grn)iDx7G1z80i-ji1Nbsu9udmOiZsT!J$FESva-1rcAxdRjZIKsA1YZ(31Tmn$75$T%!EZLJawMaCGehYeuYE7pl*dbBW

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