肝癌介入治疗基础［PPT课件］.pptVIP

肝癌介入治疗基础 大医一院2013级介入专业 陈敦超 2014.09.大连 基础知识 分泌胆汁（600-1000ml）；促进脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收；促进代谢（碳水化合物、脂肪、蛋白质）；凝血功能、解毒、吞噬或免疫作用、造血和调节血液循环。 肝脏解剖 生理功能 肝脏恶性肿瘤分为原发性和转移性。原发性肝癌是全球第5大常见的恶性肿瘤，占肿瘤致死原因的第3位，全球每年有超过50万人患有肝癌，其中一半以上在中国。 病理分型：肝细胞型（91.5%）、胆管细胞型、混合型。 病因：在中国，慢性乙肝感染仍然是导致肝癌的主要原因 ；此 外，丙型肝炎感染、食用含黄曲霉素的食物、酗酒、吸烟等也是重要原因。高危因素——尿病、肥胖等。 肝癌 诊断： 血清学（AFP＞400ng/mL）；影像学（B 超、CT、MRI、肝动脉造影）；穿刺活检 临床表现： 肝区疼痛—癌肿迅速生长致肝包膜紧张所 致；消化道症状；发热；癌旁表现 治疗 目前，手术是唯一有可能治愈HCC的方法。绝大多数病人来医院就诊时已经处于肝癌中晚期，对于此类病人，介入治疗是最主要的一种治疗方法。 介入治疗又可分为血管性介入治疗和非血管性介入治疗。血管性介入治疗包括：经导管动脉化疗栓塞、肝动脉栓塞、肝动脉灌注化疗。 文献报道：TACE通过影响p53（抑癌基因）的生成，上调Bax（促进凋亡基因）蛋白水平，并下调Bcl-2（抑制凋亡基因）蛋白表达。 细胞凋亡是由Bcl-2、p53、Bax等多种基因调控的自主性死亡。细胞凋亡过程受阻可以导致细胞异常的生存能力，是细胞癌变的机制之一。 ②诱导肿瘤细胞凋亡： TACE促进细胞凋亡的机制：a.化疗药物可通过其细胞毒性作用，损伤DNA诱导细胞凋亡；b.使促凋亡基因表达增高、凋亡抑制基因不表达。 2.适应症： 外科无法根治性切除且肝功能尚好, 无门脉主干癌栓; 肿瘤体积不超过全肝70%; 拟二期切除者; 外科术后预防性治疗等. 3.相对禁忌症 包括肿瘤侵犯门静脉、慢性肾功能不全（估计肾小球滤过率(eGFR)40 mL／(min·1．73 ml2)、胆红素升高(30 mg／L)、肝脏被肿瘤侵犯程度大于50％】。 4.不足之处： 促进新生血管生成，从而形成侧支循环，这可能是TACE治疗后大多数癌结节不发生完全坏死的原因之一。 ①肿瘤微血管密度(MVD)被认为是反映肿瘤微血管形成程度的标志。栓塞后肝癌组织缺氧和缺血再灌注损伤可能诱发MVD增高。 ②缺氧诱导肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF)表达上调，栓塞后的部分肝癌组织因侧支循环建立或栓塞血管的再通，发生缺血再灌注损伤。从而产生大量肿瘤坏死因子TNFα，TNFα诱导肝癌细胞大量分泌VEGF。 有研究显示，TACE组的MVD和VEGF的表达均明显高于非TACE组。因此TACE有必要与血管抑制剂联合应用以提高疗效。 二、 肝动脉—门静脉联合化疗栓塞 1.适应症：在肿瘤边缘部分以门静脉供血为主，或对于动静脉漏的病人，或肝动脉多次栓塞后致肿瘤的供血动脉狭窄、闭塞，均将导致门静脉对肿瘤的供血增加 2.方法： 把化疗药物总量的2／3经肝动脉注入，1／3脾动脉