休克的临床用药_2.pptVIP

第三十一章 休克的临床用药 1、休克代偿期（休克早期） 　　休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、 休克进展期（休克中期） 　　休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期（休克晚期） 　　休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和弥散性血管内凝血的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 （一）失血与失液性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗 （二）创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛 （三）烧伤性休克 大面积烧伤 1.体液大量丧失 （早期） 2.继发感染败血症（晚期） （四）感染性休克 是在感染败血症基础上发生的休克 （五）心源性休克 急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等。 （六）过敏性休克 是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应 （七）神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 休克发生机理（以失血为例） 根据休克的发生发展过程分三期 （一）缺血缺氧期 （早期） （二）淤血缺氧期 （中期） （三）微循环衰竭期（晚期） （一）缺血缺氧期（早期） 1.微循环变化特点 2.微循环变化的机制 3.休克早期微循环的代偿 1）血容量增加 组织液回流加速 2）心输出量增加 回心血量增加 心肌收缩增强 心率加速 3）维持动脉血压 心输出量增加 外周阻力增加 4）血流重新分布 5.防治原则 （二）淤血性缺氧期 1.休克Ⅱ期微循环变化特点 前阻力血管扩张 后阻力血管收缩 灌入大于流出 微循环淤血缺氧 2.微循环淤血的机理 2.微循环淤血的后果 5.休克Ⅱ期的治疗原则 病因治疗 扩充血容量 使用血管活性药物 纠正酸中毒 防治器官功能障碍 （三）微循环的衰竭期（晚期） 1.微循环变化特点： 1）微血管麻痹 对血管活性物质无反应 2）血流瘀滞 不灌不流 3）DIC形成 微血栓形成 2.DIC发生机理及影响 （二）休克晚期的临床表现 循环衰竭：血压著降 脉搏微弱 静脉塌陷 出血表现：身遍瘀斑 器官衰竭：呼吸困难 无尿等 大脑缺血：神志不清 第1节 心血管活性药物 血管扩张药 直接扩血管药 扩血管兼强心药 收缩血管药 强心药 diffuse intravascular coagulation DIC 第1节 心血管活性药物一、血管扩张药：（1）解除小A痉挛、改善循环；（2）扩张小A、小V?心前、后负荷?休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋?儿茶酚胺增加?血管收缩?组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损  1、直接扩管药：硝普钠：心源性休克（1）（2）同上（3）心内膜下供血?、心肌梗死范围? 【不良反应】长期大量应用代谢物硫氰酸盐? ?甲低蓄积中毒： 恶心、耳鸣等  1、直接扩管药：硝酸甘油：心源性休克【体内过程】口服生物利用度低【药理作用机制】一氧化氮【临床应用】大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。【不良反应】眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。 2、扩血管兼强心药多巴胺：机理：激动心α、?-R、DA-R、促进末 梢释放NA。 作用：小剂量：激动?1-R ； 激动DA-R ? 肾、肠系膜、  冠脉、脑血管扩张 大剂量：激动α-R ?皮肤、粘膜、骨  胳