心衰治疗的近代认识_1.pptVIP

?阻滞剂治疗慢性心衰的建议 1、所有病情稳定的心功能Ⅱ—Ⅲ级者，若无禁忌症均应用?阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI和洋地黄合用。 2、应使病人了解开始用药可能有较大副作用，但大多数病人可耐受长期用药；治疗要经过2~3个月才出现临床好转，即使症状改善不明显，但仍可延缓病情发展。 3、切勿在病情不稳定时给药，急性左心衰时一般禁忌使用。 ? 1、应从极小剂量开始，缓慢加量，并严密观察病情变化，往往2~3个月才显示疗效。 2、注意三种副作用：低血压、体液潴留、心衰恶化和心劝过缓或传导阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI和?阻滞剂不同时间内服用，可减轻低血压反应。适当增加利尿剂用量可减轻水钠潴留。心率50次/分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用 3、宜选用亲脂性?阻滞剂台比索洛尔、美托洛尔和具有α、β均有阻滞的剂型如卡维地洛等，因其易透过血脑屏障，可抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死，而亲水性或有内源性拟交感活性的?阻滞剂无效，如阿替洛尔等。 国外学者对慢性心衰使用?阻滞剂的5点意见参考： 1、哪种病人适用？任何原因引起的扩张型心肌病，左室射血分数40%，心功能Ⅱ—Ⅲ级，使用利尿剂、地高辛和ACEI后病情稳定者。 2、哪种病人受益可能性大？心功能Ⅱ—Ⅲ级，有高血压病史者，心率90次/分，心衰症状2年。 3、哪种病人不大可能受益？肺主压升高，低血压，心脏指数2.5升/分/米2 心衰症状＞24个月，严重伴有收缩压＜100mmHg，心率＜70次/分。 4.哪种病人目前尚不清楚能否受益？（老年＞70岁），心功能四级，有合并症如糖尿病、肾衰，无症状性左心功能不全，瓣膜病所致心衰。 5.什么是禁忌症？I度AVB P-R＞0.28秒或≥Ⅱ度AVB，心率＜50次/分，收缩压＜90mmHg，正在静滴多巴酚丁胺、米力农等药物的病人。 ACEI使用原则 1、左室功能不全病人无论有无症状，ACEI治疗均有益。 2、用药早期可能有副作用，但随后长期使用仍可能耐受。 3、部分病人症状改善不明显，但仍可延缓病情发展而延长寿命。 4、ACEI不是救命药，但它的适应症是慢性心衰的长期治疗。 5、为达到延长寿命的目的，应使用经循证医学验证的剂量，如卡托普利50mg每日3次，依那普利20mg /日，对收缩压80mmHg、肌酐3mg/dl，血钾5.5mmol/L者使用ACEI应十分谨慎。 6、应从小剂量开始，逐渐增量，临床观察要严，用药1~2周后复查血钾、肾功能。血钠130mmol/L，提示RAAS明显活跃，易在用药后产生低血压反应，应予注意。 2.3 α受体阻滞剂（如哌唑嗪）疗效未被证实。注意有首次低血压效应、以降低心脏后负荷为主，一般用于治疗中重度心衰，为抗心衰二线药物。 2.4第一代双氢吡啶类速效钙通道阻滞剂有负性变力作用，不宜用于心衰，但新一代长效钙拮抗剂（如非洛地平和氨氯地平）作用仅限于血管壁上，可加强ACEI的血管扩张作用。已有两大组研究，初步证实对慢性心衰的自然史无不良影响。 3. 正性肌力药物 3.1 洋地黄制剂。是传统的正性肌力药物，为非CAMP依赖性正性肌力药物。其作用系抑制钠-钾-ATP酶，强心甙受体的作用：是Na+-K+离子主动转运酶，能促进Na+由细胞内→细胞外，K+由细胞外→细胞内的主动转运。 洋地黄与其受体作用后，抑制了这些转运酶，使细胞内Na+外流↓与K+内流↓,因而心肌细胞内Na+↑、K+↓，进而激活Na+-Ca+交换载体，使肌浆网和线粒体钙释放增加。正常心肌细胞中Na+-K+转运偶联是主要的，但是在洋地黄（治疗量）作用下，Na+-K+转运酶受抑制，而转由Na+-Ca++偶联进行，更高的Na+外流，偶联着更多的Ca++内流，经使细胞内Ca++浓度↑，因而增强心肌的收缩力。 洋地黄对神经激素有调节作用，它能提高迷走神经张力，降低交感神经的亢进程度，使外周阻力↓，因而对收缩功能障碍的心衰具有明显的效果。 使细胞内钠浓度升高，进而激活钠-钙交换载体，并使肌浆网和线粒体钙释放增加。对神经激素有调节作用，对收缩功能障碍的心衰具有明显的效果。 对缺血性或非缺血性心肌病、高血压性、瓣膜性和先天性心脏病所致心衰；窦性或房颤心律均可改善症状，提高生活质量和运动耐力。但对窦性心律的重度二窄患者，洋地黄使用无任何效果甚至加重肺水肿。 有大规模临床验证提示对首次住院的重症心衰病人，洋地黄可大大缩短住院时间。故认为洋地黄虽然不能延长心衰病人的寿命，但有助于改善病情和生活质量，与小量β阻滞剂合用会改善房颤病人的运动耐量。 洋地黄应用的现代观点 1、循证医学显示洋地黄对心衰治疗改善终点事件的远期疗效是中性的。但其具有同时改善临