慢性肺源性心脏病_成都中医药大学精品课件.pptVIP

* 慢性肺源性心脏病 【概言】 含义:慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室外肥大、右心衰的心脏病。 临床特点:平常肺胸原发疾病的表现;急性发作,呼吸道感染导致呼吸衰竭和心力衰竭。 发病情况:多发病,患病率0.48%,40岁以上。寒冷、高原、农村地区、吸烟患病率高。 【病因】 一、支气管、肺疾病 慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间质纤维化、结缔组织病。 二、严重胸廓畸形 结核、强直性脊柱炎、胸膜增厚、手术等。 三、肺血管疾病 肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细小动脉炎、血栓形成等。 四、神经肌肉疾病 脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征等。 【发病机制】 一、肺动脉高压 (一)肺血管器质性病变 肺细小动脉炎症;肺泡内压增加,压迫肺泡壁毛细血管;肺泡壁毛细血管床减少。 (二)肺血管功能性改变 急性期主要因素。①体液因素,感染后炎性细胞、介质; ②组织因素,缺氧、呼酸; ③神经因素,交感兴奋。 (三)肺血管重建 无肌层出现肌层,肌层增厚,纤维增生,纵行肌束,纤维性基质增多,肺血管变硬。 (四)血容量增多和血液粘稠度增加 二、右心功能改变 右心室肥厚→肥大;急性期感染→右心室收缩终期残余血量增加,舒张末压增高→右心衰。 【病理】 一、肺部主要原发性病变 慢支炎、肺气肿 二、肺血管的病变 血管增厚、狭窄、闭塞,变形扭曲;血管床减少;肺纤维化。 三、心脏病变 心脏重量增加、右心肥大、厚、扩大、肺动脉圆锥膨隆。 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期(缓解期) (一)肺部原发疾病表现 咳、痰、喘,乏力、心悸、气促,干、湿啰音。肺气肿征。 (二)肺动脉高压和右心室肥大 肺动脉高压:P2A2,P2亢进,第二心音分裂。 右心室肥大:上腹部、剑突下心脏搏动,三尖瓣区心音强,大于心尖区,三尖瓣区收缩期杂音。 颈静脉怒张的问题。 二、肺心功能失代偿期(急性加重期) (一)呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO28Kpa(60mmHg)和(或)PaCO26.67Kpa(50mmHg),引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 1． 低氧血症 2． 二氧化碳潴留 (二)心力衰竭 右心衰为主。主要症状:颈静脉怒张,肝肿大、压痛,肝颈静脉回流征阳性、水肿。心脏、呼吸、消化症状。奔马律、心律失常。少数休克、肺水肿、全心衰。 【并发症】 一、肺性脑病 首要死因。 含义:慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭,出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。 机制:低氧血症、高碳酸血症引起脑细胞变性、水肿、自溶,血管扩张、间质水肿,颅内高压,脑疝等。 诱因:呼吸道感染最常见,镇静剂、给氧不当、支气管痉挛、痰栓阻塞等。 表现:一系列精神神经症状、体征、甚至并发症。 分级:轻型:有症状无体征;中型:有症状有体征;重型:有症状、体征,昏迷或并发症。 二、酸碱失衡和电解质紊乱 多种不同类型。 三、心律失常 原因、特点。 四、休克 中毒性休克、心源性休克、失血性休克。 五、消化道出血 六、其他 肾衰、DIC等。 【实验室及其他检查】 一、X线检查 原发病、感染,肺动脉高压、心室大征象。 二、心电图检查 右房大、右室大表现。 三、超声心动图检查 五、动脉血气分析 六、血液检查 血流变。电解质。血常规。 【诊断和鉴别诊断】 一、诊断 慢性肺胸疾病 肺动脉高压右心室肥大右心衰表现 肺心病 二、鉴别诊断 (一)冠心病 病史、易患因素、心脏主要是左室肥大(体检、X线、心电图)。合并的情况。 (二)原发性心肌病 临床:中青年,