医药卫生缺血性脑梗死和TIA诊疗进展课件.pptVIP

缺血性脑梗死和TIA诊疗进展 目录 TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略 TIA概念的演变－时间和临床 1958年 Fisher－TIA可持续几h，一般为5-10min 1964年 Acheson和Hutchinson－1h； 1964年 Marshell－24h； 1965年 美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为 “突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持 续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”； 美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于 1975年采用了此定义并一直沿用。 TIA概念的演变 传统－TIA－“良性、可逆性脑缺血综合征； 现代－TIA 后7d内卒中风险8%，30d内10%， 90d 内10%-20%（平均为11%）； 急性卒中90d内卒中复发的风险为2%-7% （平均为4%），显著低于TIA患者； TIA－脑梗死、MI和猝死的风险也很高； 90d内TIA复发、MI和血管性死亡事件 总风险高达25%。 TIA是一个综合征： 病因不同、处理不同、预后不同 重视TIA的病因与发病机制诊断 血流动力学型与微栓塞型TIA的鉴别要点 临床表现 血流动力学型 微栓塞型 发作频率 密集 稀疏 持续时间 短暂 较长 临床特点 刻板 多变 血流动力学TIA 微栓塞型TIA：心源性、A-A型 目录 TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略 中国缺血性卒中分型背景 目前国际上基于病因的缺血性卒中分型 1.TOAST（1993年） 2.南伦敦改良－TOAST（英国2001年） 3.SSS-TOAST（美国2005年） 4.韩国改良－TOAST（韩国2007年） 以上分型都各有其优缺点 上述分型都： 无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化 而各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因和发病机制诊断成为可能 中国缺血性卒中的分型 China Ischemic Stroke Subclassification (CISS) 目的： 综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些理念 增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉病变更加细化的分型 中国改良的TOAST分型 缺血性卒中的病因 动脉粥样硬化性 与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据 缺血性脑卒中的病因 心源性 大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞 缺血性卒中的病因 小/微血管病 与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；直径小于15mm 有至少一个以上卒中危险因素； 无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等； 无心源性栓塞证据； 该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞（≥50%或50%但有易损斑块证据)。 缺血性卒中的病因 其他原因 动脉夹层 特殊感染 动脉炎 抗磷脂抗体综合症 毒品相关 血液病 缺血性卒中的病因 原因不明 无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因。 难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 MES在分水岭梗死中常见 动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制 目录 TIA的概念及处理原则 中国缺血性卒中分型（2009） 缺血性卒中早期干预策略 缺血性卒中的早期干预策略 急性缺血性卒中早期干预中有循证医学证据 －－早期溶栓 －－早期阿司匹林 基于病因/发病机制早期干预的证据相对缺乏，需更多的研究 一. 早期血管再通治疗 1.静脉溶栓  有确凿医学证据的措施 静脉 rt-PA溶栓 适 应 症 年龄18-80岁 临床明确诊断缺血性卒中，并造成明确的神经功能障碍（NIHSS＞4分） 症状开始出现至静脉干预时间＜3小时 卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明