肺栓塞课件PPT（精美）PPT课件.pptVIP

肺栓塞;一肺栓塞(pulmonary embolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。发病概况：国外发病率高。(美国2000统计每年约 70 万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 －15％，在临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3％，日本在 1972年肺栓塞的尸检率： 1.5％。;二、基础疾病 1. 高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在 50 岁以上。 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血??统的物质有关。;5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。 7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。 8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。 9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。;肺栓塞的先兆因素： 1. 静脉血瘀滞 2. 高凝状态 3. 术后或分娩后;三、栓子的来源和性质 (1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉等； (2)右心房或右心室血栓； (3)感染性病灶； (4)肿瘤：瘤栓； (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见； (6)羊水栓； (7)空气栓。;四、发病机理 1856年Virchow（菲尔绍）指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。 1. 血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。 2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。;五、病理和病理生理学 （一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为： (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。 ;(2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。 ;（二）病理生理 1. 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。 (4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。;V/Q比例;2. 血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 25～30 mm Hg， (1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。 ;（三）肺栓塞与肺梗死的区别 肺梗死(pulmo