胸膜疾病讲稿课件.ppt

概述 气胸的分类 自发性： 原发性：见于无基础疾病的健康人 继发性：见于有基础疾病的健康人 外伤性：由胸壁的直接或间接损伤引起 医源性：由诊疗操作所致 概述 病因和发病机制 正常胸腔内没有气体，胸腔内出现气 体仅在三种情况下发生： ⑴肺泡和胸腔之间形成破口 ⑵胸闭创伤产生与胸腔的交通 ⑶胸腔内有产气的微生物 临床类型 根据脏层胸膜破裂情况和对胸腔内压 的影响，将自发性气胸分为三种不同的 临床类型： 一、闭合性气胸又称单纯性气胸 二、交通性气胸又称开放性气胸 三、张力性气胸又称高张性气胸 ▲负压吸引闭式引流术 如闭式引流术后肺持久不张时应用； 负压：-10～-20cmH2O，宜持续开动负压吸引机； 无气泡冒出，胸透肺已复张，可夹住引流管，停止负压吸引，观察2--3天，透视气胸未复发可拔管。 治疗 负压吸引闭式引流术 三、化学性胸膜固定术 目的：预防复发 方法：胸腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症， 使脏层和壁层胸膜粘连，从而消灭胸膜 腔隙。 适应症：持续性或复发性气胸 双侧气胸 合并肺大疱 肺功能不全，不能耐受手术 治疗 具体方法：（胸膜粘连疗法） 药物：多西环素、灭菌精制滑石粉。 方法：先闭式引流使肺完全复张，注入适量利多卡因后转动体位，15--20分钟后注入粘连剂（以生理盐水60-100ml稀释），转动体位，夹管观察24h，吸出多余药物。2--3d后X线透视气胸已愈可拔管。一次无效，可重复给药。 不良反应：胸痛，发热，急性呼吸窘迫综合症。 治疗 四、手术治疗 适用于：内科治疗无效的气胸，长期气胸，血气胸，双侧气胸，复发性气胸，张力性气胸引流失败者，胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。 方法：胸腔镜 开胸手术 治疗 五、并发症及其处理 （一）、脓气胸 常由坏死性肺炎、肺脓肿、干酪样肺炎并发，病情危重常有支气管胸膜瘘形成。 积极应用抗生素（全身及局部），必要时根据情况考虑手术。 （二）、血气胸 肺完全复张后出血多能停止； 抽气排液及适当输血； 如出血不止，可考虑开胸结扎出血的血管。 治疗 （三）、纵隔气肿与皮下气肿 1、原因： 肺泡破裂?间质性肺气肿?沿血管鞘?纵隔气肿、皮下气肿（胸、腹部、上肢）； 高压气胸抽气或闭式引流后?针孔或切口?皮下气肿?气体进入肺间质、循血管鞘、经肺门?纵隔气肿。 治疗 2、纵隔气肿临床表现 症状：干咳、呼吸困难、呕吐、胸骨后疼痛向双肩及双臂放射。疼痛因呼吸运动及吞咽动作而加剧； 体征：发绀、颈静脉怒张、脉快而速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声（Hamman征）。 治疗 3、X线：纵隔旁或心缘旁（主要为左心缘）可见透明带。 4、治疗： 随胸腔内气体排出而自行吸收； 吸入高浓度氧有利于气肿消散； 影响呼吸循环功能时，胸骨上窝穿刺或切开。 治疗 皮下气肿 CT 纵隔气肿X线胸片 纵隔气肿CT 病因和发病机制 二、继发性自发性气胸见于有基础肺疾病患者 1、肺结核 2、慢性阻塞性肺疾病 3、肺癌 4、肺脓肿 5、尘肺 6、胸膜上异位子宫内膜（月经性气胸） 7、淋巴管肌瘤病 8、妊娠期气胸 诱因 1、航空、潜水作业无适当防护措施时，从 高压环境突然进入低压环境； 2、持续人工正压呼吸加压过高时； 3、抬举重物用力过猛，剧咳、屏气、大 笑。 病因和发病机制 临床类型 临床类型 一、闭合性（单纯性）气胸 1、胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气 不再继续进入胸膜腔。 2、胸腔内压接近或略超过大气压，测定时可 为正压或负压，视气体量多少而定。 3、抽气后，压力下降而不复升，表明破口不 再漏气。胸腔内残余气体将自行吸收，胸 腔即可维持负压，肺随之复张。 二、交通性（开放性）气胸 1、破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵 拉，使破口持续开启，吸气或呼气时，空 气自由进出胸膜腔。 2、胸腔内测压在0上下波动，抽气后观察 数分钟，压力维持不变。 临床类型 三、张力性（高压性）气胸 1、破口呈单向活瓣或活塞作用。吸气时胸廓扩 大，胸腔内压变小，活瓣开放；呼气时胸内 压升高，压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动 均有空气进入胸腔而不能排出，胸腔内空气 越积越多，胸腔内压持续增高，使肺脏受 压，纵隔向健侧移位，影响心脏、血液回流。 2、胸腔内压超过10 cmH2O，甚至高达20cmH2O， 抽气后胸内压下降，但又迅速复升。需紧急 抢救处理。 临床类型 气胸 哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科 临床表现 气胸