脑血管疾病讲稿课件.pptVIP

第三节 脑血管疾病 王 炅 广州医学院附属武警医院 概述 脑血管疾病（cerebrovascular disease;CVD） 定义：同时或单独有一支或多支脑部血管因缺血或出血引起的短暂或持久的脑局部病变。 发病率高：120-180/10万 致残率高：75% 死亡率高： 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担 脑血管疾病的分类 按病程发展：短暂性脑缺血发作（TIA）、进展性卒中和完全性卒中。 按性质 复习脑血液循环 脑血液供应 复习脑血液循环 脑底动脉环 脑的血流及其调节 正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的2～3％， 脑血流量占全身15～20％。 脑血流量的调节 平均动脉压60～160mmHg可自动调节 脑血管疾病的危险因素 可干预 高血压 糖尿病 心脏病 血脂异常 TIA或脑卒中病史 其他：酗酒、吸烟、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、抗凝治疗、情绪应激等 不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素 短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack （TIA） TIA概述 概念：短暂性脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。 一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作好发于50～70岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。 TIA病因和发病机制 微栓子学说 脑血管的狭窄、痉挛或受压 血液动力学因素 其他 TIA临床表现 TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上 TIA临床表现 颈内动脉系统： 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍. 眼动脉缺血:短暂的单眼失明 优势半球缺血:可有失语 椎－基底动脉系统： 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状： 跌倒发作 短暂性全面遗忘症 主要依靠病史。 大多有动脉粥样硬化病变； 一般颅脑CT或MRI检查可正常。 TIA鉴别诊断 主要与癫痫（部分性发作）进行鉴别。癫痫发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失。脑电图检查可发现癫痫波，脑CT、MRI或DSA检查可发现致痫灶。 TIA治疗 最重要的是寻找和治疗TIA的危险因素。 积极治疗病因：如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。 预防性药物治疗：阿司匹林，氯吡格雷等。 动脉血栓性脑梗塞 arteriothrombotic infarction 概念 指在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。 病因 脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称动脉-动脉栓塞 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等 发病机制 血栓形成机制 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 发病机制 临床表现 好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）；约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现 颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等 临床表现 椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。 临床表现（分型） 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于动脉-动脉栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI