过敏性休克2ppt课件.pptVIP

江津安贞医院; 过敏性休克的病理生理及抢救;首先了解休克的概念;一、休克按病因分类;为什么要学习过敏性休克;过敏性休克起源;常见病因; ;过敏性休克发病机理;休克的病理生理;过敏性休克的临床分型; 过敏性休克临床表现特点 ;临床三个重要标志; 过敏性休克的表现 ; 呼吸道阻塞症状 ; 循环衰竭症状 ; 中枢神经系统症状 ; 其它过敏反应 ; ?????????????????????????????????????????; 荨麻疹;红皮病型药疹;麻疹样红斑型药疹;过敏性休克的诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;过敏性休克的处理;遵循休克的治疗目标和原则;药物过敏性休克急救处理流程; 停止致敏药物输入！ 一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体. 切忌拔除静脉给药通路 ;过敏性休克的急救处理;;;;;12、全面完善病历书写及各项记录 13、做好与患者家属的交流沟通工作;了解青霉素、头孢类药物过敏反应的发生机制;β-内酰胺抗生素中，青霉素类和头孢菌素类以其高效低毒在临床上得到广泛应用，但其过敏反应尤其是青霉素的过敏反应居各类药物之首。而临床工作中也可见到对青霉素G不过敏，却对其他合成青霉素中的某些品种过敏的现象，本文就对青霉素及头孢菌素其过敏反应的发生机制作一整理归纳，以期解惑的同时提高临床使用时的合理性和安全性。;青霉素类的过敏反应机制　　青霉素免疫原性与抗原决定簇：免疫原性是指抗原刺激机体产生免疫反应的性能;抗原决定簇是指抗原分子表面与抗体特异性结合的化学基因。青霉素的基本母核为6-氨基青霉烷酸(6-APA)，是小分子药物，为半抗原，没有免疫原性。但在生产工艺中其降解产物与蛋白质结合后可获得免疫原性，刺激机体产生特异性IgE、IgG、IgM抗体，引起变态反应[1]。在生产过程中的许多环节也可使β-内酰胺环开环后自身聚合而产生高聚物，聚合程度越高，过敏反应越强，因此生产过程中必须保证除去这些杂质。青霉素结构，见图1。　　青霉素β-内酰胺环打开，形成青霉噻唑，再与蛋白质结合，形成主要抗原决定簇，即青霉噻唑抗原决定簇，与荨麻疹为症状的过敏反应有关。一些青霉素的分解产物如青??胺、青霉醛和青霉烯酸与蛋白结合则成为次要抗原决定簇，与过敏性休克有密切关系。当蛋白质与青霉素类的不同侧链结合，即出现了青霉素侧链抗原决定簇，比如氨苄西林和阿莫西林的侧链[3]。从这一层面看，临床判断患者对某一青霉素类抗生素是否过敏，使用该抗生素配制的皮试液进行检测更为稳妥 ;头孢菌素类的过敏机制　　头孢菌素类的基本母核是7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)，因头孢菌素类氢化噻嗪环中的双链与β-内酰胺环中的氮原子孤对电子形成共轭，使β-内酰胺环趋于稳定。此外，头孢菌素类是四元-六元环稠合系统，分子内张力较小;而青霉素类是四元-五元环稠合系统，张力较高，因此头孢菌素类比青霉素类稳定，过敏反应发生率远低于青霉素，与青霉素的交叉过敏率仅在5%～10%[3]。　　头孢菌素类以7-ACA为母核，含有7-位的R1取代基和3-位的R2取代基。R1取代基侧链是主要抗原决定簇，不能形成以7-ACA为核心的头孢噻嗪基，故头孢菌素类之间缺乏共同的抗原决定簇，也就不易发生交叉过敏。头孢菌素类药物之间，头孢菌素类和青霉素之间是否会发生交叉过敏，取决于是否有相同的或相似的酰胺侧链。临床工作中曾遇到一名患者，为本院药师，对青霉素G、哌拉西林、头孢氨苄、头孢羟氨苄均无过敏反应;但对阿莫西林和氨苄西林均过敏，口服2～3次即出现全身泛发性丘疹伴剧烈瘙痒。 ;氨苄西林、阿莫西林过敏性　　氨苄西林、阿莫西林和青霉素G有共同的基本母核，具有相同过敏反应，但二者较之青霉素G更易形成致敏的多聚物，故过敏反应发生率更高。其原因是侧链酰基的α-氨基，有很强的亲核反应性，易进攻另一分子氨苄西林的β-内酰胺环的羰基，使β-内酰胺环开环，发生多聚合反应。阿莫西林的聚合速度比氨苄西林更快。 ;防治措施　　1、仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用所有青霉素类的药品，慎用头孢菌素类;避免滥用和局部用药;避免在饥饿时注射该类药品;注射液需临用现配，并以pH值为中性的0.9%氯化钠注射液为溶剂;氨基酸营养液可增强β-内酰胺类抗生素的抗原性，属配伍禁忌[3]。头孢菌素类皮试液必须以选用的品种配制皮试液;青霉素类抗生素可以用青霉素G作为通用的皮试液，但如能以选用的品种配制皮试液则更为安全。 2、做完皮试不能离开病人，等20分钟观察结果，应注意密芭观察病人在皮试过程中的病情变化，包括面容，口唇有皮肤情况，要仔细询问患者的不适，如有患者有轻度不适时，不善于表达，而耽误抢救时间。随时备好抢救药品及氧气，一旦发生过敏性休克，立即通知医生进行抢救。 3、凡经药物过敏试验后接受该