过敏性休克课件_2.pptVIP

* * * * * 过敏性休克 郑州人民医院急诊科 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生且很强烈，若不及时处理，常可危及生命。 病因 异种（性）蛋白：食物、蜂毒、花粉 多糖类：萄聚糖铁 常用药：抗生素：青霉素、头孢霉素 麻醉药：普鲁卡因、利多卡因 维生素：B1、叶酸 诊断性制剂：泛影萄胺 职业性接触的化学制剂等。 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系统的表现。 I型变态反应 （超敏反应）特点 1、主要由IgE介导；2、发作快，消退也快；3、以生理功能紊乱为主要病变； 无明显组 织细胞损伤；4、有明显的个体差异和遗传倾向。 参与反应的物质 （一）变应原：吸入性变应原、食物变应原、 药物、其他。 （二）抗体：IgE （三）细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。 （四）生物活性介质：组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、前列腺素、血小板活化因子和细胞因子等。 二、发生机制 病理 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺淤血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 临床表现 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点 血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。例述如下： 皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、声哑、甚而影响呼吸。 呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 临床表现 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、而面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏小时，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。 意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、最后可出现大小便失禁。 临床表现 诊断 抗原性物质或某种药物接触史：注射后，或蜂类叮咬后立即发生全身反应， 典型临床表现：且难以用药品本身的药理作用解释时， 迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 鉴别诊断 鉴别诊断 遗传性血管性水肿 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常由喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本病起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 治疗 必须当机立断，迅速进行处理。 ①立即停止进入可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可在注射或受螫的局部以0.005％肾上腺素2～5ml封闭注射。 治疗 救治本症的首选药物，立即给0.1％肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。 肾上腺素：1、通过β受体效应使痉挛支气管快速舒张。2、通过α受体效应使外周小血管收缩。3、对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放。 应及早静脉注射地塞米松10～20mg，或琥珀酸氢化可的松200～400mg或甲基强的松龙120～240mg静脉滴注。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小的抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等 尽早建立静脉通道，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达3000ml或更多。