围术期血管活性药物 ppt课件.ppt

多巴酚丁胺 肾上腺素能受体激动剂 作用机制：主要作用于β1受体，对β2及α受体作用均衡，故对周围血管作用不明显。主要作用为增加心排血量，改善左心功能优于多巴胺。 禁忌症：梗阻型肥厚性心肌病；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。快房颤、室性心律失常及低血容量时应慎用 多巴酚丁胺 临床应用：多利用其强心作用 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 急性心梗并低心排量。 感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。 多巴酚丁胺 微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：2－10 ?g·kg-1·min-1 （15 ?g·kg-1·min-1) 小于10 ?g·kg-1·min-1不会引起心率增快，用量过大时，可能出现血压下降、心律失常 多巴胺与多巴酚丁胺比较 多巴胺 　　　　　　多巴酚丁胺 1、作用于β1、β2、α1和DA1受体， 作用于β1，并有弱的β2和α1作用 有剂量依赖性 　 有剂量依赖性 2、直接作用＋间接作用 　　　　　　　　 仅有直接作用 3、收缩静脉（分布性药物），增加　 不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾静脉回流和肾血流 血流 4、增加CO，靠增加静脉回流和正性肌　　　 增加CO，靠正性肌力作用和 力作用 微弱的血管扩张作用 5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP 不收缩血管，使SVR下降，BP升高 　 不增加或增加有限　　　　　 6、使PVR上升，不用于右心衰竭 　　　　 降低PVR，可用于右心衰竭 去氧肾上腺素 去氧肾是非儿茶酚胺类药。直接兴奋a1受体，临床无β效应。小动脉、静脉收缩。 适应症：外周血管扩张引起的低血压；室上性心动过速。 去氧肾上腺素 应该说是我们比较喜爱的药物，因为： 1：直接作用的激动剂，作用时间短（5分钟）； 它是可靠的血管加压药。 2：对有室性心动过速的病人，由于BP升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常，因此它能同时处理低血压和心律失常。 3：但是应该注意 ：去氧不敏感常见于3种病人,一种是欠容量, 一种是外周血管阻力本来就很高了,另一种是心功能低下了.前2种可以通过增加去氧剂量来发挥作用,而心功能低下时去氧越用情况越差。 去氧肾上腺素 去氧肾的应用对老年人、孕妇还是要慎重： 主要是：例如动，静脉扩张，弹性差。一些受体的密度也大大减少。 一是反应不敏感，所以处理后要等一会儿，就是“让子弹飞一会儿”。如果心急给药过多结果则可能很糟糕。 二是有时反应会很夸张?（耐受性差，即缓冲能力差）因此要有预见性。前者要有耐心，后者要有经验。随着老龄化程度提高，相信大家的经验会越来越多的。  可直接激动?、?受体，主要适用于慢心率病人的低血压治疗。如腰麻后回心血量急剧下降，导致血压和心率同时下降（本-周氏反射） 用法: 稀释至6mg/ml, 根据需要静脉推注 麻黄碱 异丙肾上腺素（异丙肾） 药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作用 临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管 临床应用： 阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞； 低心排量； 哮喘持续状态； β受体阻滞药过量 异丙肾上腺素（异丙肾） 用法与用量： 常规剂量：起始剂量为2?g/min，可逐渐增至 10?g/min。 微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg /50ml 一般用量：0.01－0.05 ?g·kg-1·min-1（0.10?g·kg-1·min-1) 硝酸酯类降压药 硝酸甘油 舒张静脉比舒张动脉的作用强，使回心血量减少，降低前负荷及心室壁张力，剂量增加时动脉收缩压亦下降，对冠状动脉有明显的舒张作用 适应症： 心肌缺血 · 高血压 ·充血性心衰·肺动脉高压等 微量泵配制：Wt(kg)×0. 3mg /50ml 一般用量：0.1－1.0 ?g·kg-1·min-1（2.0?g·kg-1·min-1)或 10mg加入100ml盐水, 根据需要静脉推注 注意事项：可引起心动过速·低血压·头痛。有快速耐药性产生。大剂量时可产生高铁血红蛋白血症。 硝普钠 控制性降压药 适应症：高血压急症；围术期血压控制；急性心力衰竭，包括急性肺水