急性脑梗死的病理生理PPT课件.pptVIP

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急性脑梗塞的病理生理 — 缺血-再灌注损伤 ; 一、缺血-再灌注损伤的发生机制 1、自由基的作用 2、钙超载 3、白细胞的作用 二、缺血-再灌注损伤时脑的病理生理变化 1、组织病理学改变 2、脑缺血的病理生理 ; 自由基的作用 (1)自由基的概念与类型 自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 类型有:脂质自由基、氯自由基、甲基自由基、氧自由基(非脂质氧自由基、脂质氧自由基)。 ; (2)自由基的代谢 细胞线粒体在将分子氧化还原成水的过程中产生能量,同时会产生少量自由基。在生理状态下,98%的氧通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水,同时释放能量,仅1%~2%的氧经单电子还原成超氧负离子,这是其他自由基和活性氧产生的基础。在活性氧生成的反应式:;(3)黄嘌呤氧化酶在氧自由基生成增多中的作用;(4)自由基的损伤作用;白细胞的作用;中性粒细胞介导的再灌注损伤; 缺血 细胞坏死 再灌注 缺血损伤恢复 O2 中性粒细胞 Ca2+ 氧自由基 ↑ 无复流 致炎因子↑ 钙超载 细 胞 损 伤 ;缺血-再灌注损伤时脑的组织病理学改变;脑缺血的病理生理;Thanks!

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