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感 染 性 休 克(儿童NICU)课件
感 染 性 休 克 首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云 基 本 内 容 休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 病因 发病机制 重要脏器改变 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 什么是休克? 各种致病因素导致组织器官灌注不良,使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。 休克的分类 低血容量性休克(hypovolemic shock) 分布异常性休克(distributive shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 梗阻性休克(obstructive shock) 低血容量性休克(hypovolemic shock) 是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙 病例一 男,1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白,心率180次/分; 术后6小时血HB6g/dl,Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血,准备剖腹探察时心跳呼吸停,CPR后心跳恢复,但脑死亡。 诊断:失血致低血容量性休克 分布异常性休克(distributive shock) 因外周血管功能异常,导致血液在器官间和器官内的分布异常。 包括:感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 儿童以感染性休克最常见。 心源性休克(cardiogenic shock) 由于心脏泵功能衰竭,使心输出量和组织灌注不足 如暴发性心肌炎,严重心律失常等 病例二 女,6M,因低热、纳差2天,呼吸困难半天入PICU 呼吸困难、面灰、心率220次/分,四肢凉,CRT:4’’,肝肋下3cm 胸片:心影饱满,两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断:心源性休克 梗阻性休克(obstructive shock) 心包填塞、心房黏液瘤等 病例三 女,4岁,乏力1年,呼吸困难数日来院 意识恍惚,消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起,四肢凉,手足绀,CRT:5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断:梗阻性休克 感染性休克(infectious shock) 又称“败血性休克”、“脓毒性休克”(septic shock)。 是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。 全身炎症反应(SIRS) (systematic inflammatory response syndrome) 严重感染时,局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化,释放多种内源性介质,产生全身炎症反应综合征。 内源性介质产生适量,有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用; 若产生过度,将引起一系列损伤效应。 全身炎症反应(SIRS)---诊断标准 具有以下两项或两项以上者 ① 体温38℃或36℃ ② 心动过速:成人90次/分,儿童90-100次/分,婴儿120次/分,新生儿140次/分 ③ 呼吸性碱中毒(自主呼吸时PaCO232mmHg)或呼吸急促:成人20次/分,儿童40次/分;婴儿50-60次/分 ④ 白细胞计数12×109/L,或4×109/L,或杆状核10% Sepsis(脓毒症或败血症) 感染+SIRS Severe Sepsis(严重脓毒症或严重全身性感染) Sepsis+脏器功能不全 感染性休克(septic shock) 脓毒症+休克 感染性休克( septic shock ) 发病率及病死率呈上升趋势 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9 感染性休克( septic shock ) 是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2% 感染性休克的趋势变化 原发急性细菌性传染病所致者发生率下降 慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加 病 因 细菌、病毒、真菌及其它 注意:不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念 病 因---细菌 革兰氏阴性细菌居多,近60%; 革兰氏阳性菌有上升趋势,约40%。 细菌谱有年龄、地区差异 细菌谱年龄、地区差异 新生儿 国外—革兰氏阳性菌为主(多为B族 溶血性链球菌) 国内—葡萄球菌最多,其次大肠杆菌 细菌谱年龄、地区差异 婴幼儿:奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。<3个月以大肠杆菌为主,金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。 儿童:常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌:免疫功能受损者多见。 发 病 机 制 微循环障碍学说 神经-内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说 微循环障碍学说 微循环: 是指500μm以下的微动脉与微静脉
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