指南指导临床实践天坛脑血管病中心 ppt课件.pptVIP

2,029例患者，85%的发生缺血性卒中，14%发生出血性卒中，其余患者发生短暂脑缺血发作 患者平均年龄71岁；症状发作30 h内收缩压≥ 140 mm Hg，基线平均收缩压为171mmHg，平均舒张压为90mmHg 随机分成二组： 坎地沙坦(1,017例)：初始用量为4 mg，并在3~7天内逐步加量至16 mg，治疗7天 安慰剂(1,012例)：治疗7天 两个主要终点：6个月内死亡或主要致残事件及6个月内血管源性死亡、心脏意外或再发卒中（主要致残事件根据mRS确定） 次要终点：全因死亡和其他血管事件，包括再发卒中、心脏意外、卒中进展、症状性低血压、肾功能衰竭和症状性静脉血栓栓塞事件 在一定范围内，降压越强获益越大已得到众多卒中一级预防、心血管一级和二级预防研究证实。但单独卒中二级预防的研究证据相对较少，尚不足以支持明确的血压达标值。 SPARCL-LDL亚组---LDL-C降幅≥50%进一步降低卒中风险 卒中 HR (95% CI)** P值 全部卒中 LDL-C没有变化* (作为参考值) 下降幅度 50% 下降幅度? 50% 1.00 0.89 (0.73, 1.08) 0.69 (0.55, 0.87) ? 0.22 0.002 缺血性卒中 LDL-C没变化* (作为参考值) 降低幅度 50% 降低幅度? 50% 1.00 0.90 (0.73, 1.12) 0.67 (0.52, 0.86) ? 0.34 0.002 * 自基线变化百分比 ** 对性别和基线年龄进行校正后，用Cox模型计算风险的百分比变化 基于55045个LDL-C检测值的分析；15357个LDL-C降幅? 50%；14772(96%)个来自随机分人阿托伐他汀组的受试者 Stroke, in press 2007 LDL-C降至70mg/dl vs ≥100mg/dl 卒中事件数 危险比率 HR(95CI) P值 ≥2.6mmol/L (100mg/dl) 336 1.00 NA 1.8- 2.6mmol/L (70-100mg/dl) 104 1.01 (0.81-1.27 0.9076 1.8mmol/L (70mg/dl) 136 0.72 (0.59-0.89) 0.0018 Stroke 2007;38:3198-3204 不同LDL-C水平的卒中风险比率 LDL-C降幅 ≥ 50%未增加出血性卒中风险 HR (95% CI)** P值 出血性卒中 没变化* (作为参考值) LDL-C降低幅度 50% LDL-C降低幅度? 50% 1.00 0.84 (0.50, 1.40) 1.04 (0.61, 1.78) ? 0.49 0.89 * 自基线变化百分比 ** 对性别和基线年龄进行校正后，用Cox模型计算风险的百分比变化 基于55045个LDL-C检测值的分析；15357个LDL-C降幅? 50%；14772(96%)个来自随机分人阿托伐他汀组的受试者 Stroke 2007;38:3198-3204 ATROCAP试验---立普妥 20mg/日能够稳定颈动脉斑块 “稳定斑块是他汀减少心脑血管事件的重要机制” 各参数的降低百分比（%) -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 溃疡 炎症 巨噬细胞 安慰剂（n=30） 立普妥(晶体型阿托伐他汀钙) 20mg（n=29） Cortellaro M et al. Thromb Haemost. 2002;88:41-47. 2011AHA/ASA指南对的他汀治疗推荐 对无已知CHD动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者，为达到最佳疗效，应强化他汀治疗，合适的靶目标是LDL-C下降≥50%或LDL-C70mg/dL Furie KL, et al. Stroke. 2011;42:00-00 何为具有强化降脂作用的他汀 降幅40%：阿托伐20-80mg，瑞舒伐10-20mg 10 20 40 80 10 20 40 80 10 20 40 80 10 20 40 80 10 20 40 80mg 降幅50%：阿托伐80mg BMJ 2003: 326;1－7 不同剂量他汀LDL-C降低幅度 他汀早期/快速获益机制 ----多效性 Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433. 降脂以外作用机制 (早期/快速作用) 血脂相关 (长期/较慢作用) 内皮功能不全 / 激活 高凝/ 血小板激活 抑制 抑制 抑制 抑制 炎症/ 免疫激活 他汀 肝脏 胆固醇 合成 斑