月经失调的临床诊治（修订版）许燕雪课件.pptVIP

月经失调的临床诊治 山东大学齐鲁医院 妇科内分泌 许燕雪 2011.06.16 月经失调 类型 频发、稀发、闭经、不规则、 经期过长或过短、经量过多或过少、 经间出血（围排卵期、卵泡期、黄体期） 月经失调 发病年龄：各年龄段都常见 危害 贫血； 不育； 心理负担； 生活质量下降； 少数子宫内膜增生合并非典型增生或腺癌 月经失调的病因 全身或生殖系器质病 功能失调 CNS 下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常 卵泡发育中止、优势卵泡选择受阻 导致雌二醇分泌不足（?EF～MF水平） 月经失调的病因 临床表现为： 持续无排卵； 稀发排卵； 黄体功能缺陷； 都引起孕酮缺乏或不足 子宫内膜局部调控异常（PG失衡、纤溶亢进） 各种类型的出血 功能性月经失调的诊断 除外器质性、医源性疾病（药物） 确认体内雌激素水平（卵泡发育程度）、 有无排卵和黄体功能状态。 确定病变位置 下丘脑/垂体、卵巢、子宫（H-P-O轴） 确定病变性质 月经失调的处理原则 无生育要求、无排卵 孕酮试验（+）：补充孕激素 调整周期（预防子宫内膜增生） 孕酮试验（-）：雌孕激素周期序贯 要求生育：促排卵、促生育 无排卵功血出血 正确判断出血原因 估计体内雌、孕激素水平及作用时间、内膜状况是处理关键 雌激素对于子宫内膜的影响有累积作用，适当比例的雌、孕激素是维持内膜出血的重要因素，因为雌激素诱导雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的生成，并促进雌激素代谢。 孕激素抑制ER和PR的生成，并促雌激素代谢。雌激素过高、波动；孕激素缺乏、过高或作用时间过长都可引起异常出血。 无排卵功血出血的机理 （一）出血特点： 无规律、多少不定、出血多、 时间长、止血困难 （二）出血机理： 属于雌激素作用下出血 （1）雌激素撒退性出血 E水平突然大幅度↓ 子宫内膜脱落→出血 （2）雌激素突破性出血 发生于雌激素水平波动，波动幅度 大则流血量多；雌激素水平低波动幅 度小则流血量少而持续时间长 （3）出血多而不易自止的机理 （内膜失去流血自控机制） a.内膜血管止血机制缺陷 螺旋动脉缺乏螺旋化与节律化的止血作用，即内膜不能合成足量的 pGF-2a，血管收缩差，呈多渠道血管开放。 b.凝血和纤溶活性异常 正常周期中孕酮使子宫内膜间质细胞蜕膜化成蜕膜样细胞。该细胞中有纤维蛋白酶原激活物的抑制物（PAI-I）和组织因子（TF）。 PAI-I可抑制子宫内膜血管周围的基质的降介，保持血管的稳定，PAI-I具有抑制纤维蛋白酶原激活物的作用，从而抑制纤溶。 TF对血浆ⅶ因子具亲和力，与ⅶ因子结合成复合物便可使X转化为Xa，从而启动血凝。 可见PAI-I和TF在月经周期内膜出血时止血起关键因素。 但无排卵功血，内膜暴露在缺乏孕酮对抗的雌素作用下，一旦子宫内膜出血，缺乏上述正常月经期的生理止血作用。 c.子宫产生的前列腺素比例异常 在月经周期的不同时期，PGF2a及PGE2的比例不同，分泌期内膜PGF2a及PGE2的比例大于增生期，也大于持续增生的内膜和增生过长的内膜。 PGF2a使血管收缩 ，PGE2则使血管扩张。无排卵功血时PGE2 高于PGF2a，特别是增生过长子宫内膜PGE2含量更高，故出血更多。 止血、控制周期及经量 使内膜向正常分泌期转化。 无排卵功血： 青春期－止血，调整周期，诱导排卵 围绝经期－调整周期，控制出血阻止内 膜癌变 雌孕激素应用于调经 各种类型的月经失调 体内有适量雌激素 周期性适量孕激素(转化内膜，支持黄体) 连续/全程用药 大量/高效孕激素(抑制内膜增生) 雌孕激素应用于调经 体内无雌激素基础 周期性适量/比例雌孕激素序贯(诱导月经) 连续/全程，大剂量/高效孕激素(萎缩内膜)，也可突破出血 雌孕激素应用于调经 体内单一雌激素，无孕激素： （如无排卵功血者） 雌激素撤退出血，突破出血 治 疗 1.无排卵功血治疗 止血 止血后治疗 2.止血的方法 内分泌止血： 孕激素内膜脱落法 雌激素内膜生长法 内膜萎缩法 手术止血：刮宫，子宫内膜切除