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人体寄生虫学习题讲解 2014级临床十三班 2016. 5.18 成虫所致伤害：成虫寄生于血管内，利用口、腹吸盘交替吸附于血管壁而做短距离移动，因而可引起静脉内膜炎。成虫的代谢产物，分泌、排泄物和更新脱落的表膜，在宿主体内可形成免疫复合物，引起免疫复合型超敏反应（三型）。 虫卵所致伤害：血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞生分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（Hoeppli 　phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是T细胞介导的Ⅳ型变态反应。 4.疟原虫如何使机体致病？输血能否使人感染疟原虫？可否导致发作？可否再燃？可否复发？ （1）疟原虫如何使机体致病？ 致病时期：红细胞内期的裂体增殖期 致病机制：血中原虫达到发热阈值，红细胞内期成熟裂体胀破红细胞，大量的裂殖子、原虫代谢产物及虫体的功能和结构蛋白、变性的血红蛋白及红细胞碎片进入血流，刺激单核巨噬细胞系统产生内生致热源，共同作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热，随着血内刺激物被降解吞噬，机体出汗，体温逐步恢复正常，机体进入发作间歇阶段。 注：其发作具有周期性 （2）输血能否使人感染疟原虫？可否导致发作？可否再燃？可否复发？ 能否感染：因输血直接将红内期原虫注入血液循环，其体内的原虫无需经过肝细胞期发育，仅需增殖到一定数量至发作闭值后即可出现初次发作 可否复燃：当宿主抵抗力下降及疟原虫抗原变异时，，少量红细胞内疟原虫可重新发作 可否复发：输血由于未进入红细胞外期，无休眠子产生，故不复发。 弓形虫致病？ 临床表现：弓形虫感染通常是无症状的，但先天性感染免疫功能低下者的获得性感染常引起严重的弓形虫病 ： （1）先天性弓形虫病： a.感染弓形虫的初孕妇女：流/早产，畸/胎 b.孕妇于妊娠后期受染：隐形感染 c.弓形虫眼病 （2）获得性弓形虫病(需与疾病相鉴别)： a.淋巴结肿大 b.累及脑及眼部，引起中枢系统损害 c.其他 6.请讲述溶组织内阿米巴，杜氏利什曼原虫，间日疟原虫红内期，弓形虫的形态结构？ 溶组织内阿米巴 杜氏利什曼原虫 间日疟原虫红内期 环状体： 间日疟原虫红内期 滋养体： 间日疟原虫红内期 裂殖体： 间日疟原虫红内期 雌配子体和雄配子体 弓形虫 致病 致病：致病机制溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。影响溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平被广泛研究和阐明：即半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAcinhibitable lectin)，介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases)，溶解宿主组织。滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上，接着分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡，尔后可导致肠外感染，这便是溶组织内阿米巴致病的特点。 检查手段： 1、病原学诊断: 厚、薄血膜染色镜检 2、免疫学诊断； （1）循环抗体检测 （2）循环抗原检测 3、分子生物学技术: PCR和核酸探针 谢谢(此处应该有掌声) 2014级临床13班 2016/05/18 * 1.以华支睾吸虫为例，介绍吸虫的生活史特点 华支睾吸虫的生活史 成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 雷蚴 尾蚴 囊蚴 淡水螺 侵入淡水鱼虾 终宿主吞食 生活史特点 经历有性世代和无性世代交替 需要两个中间宿主： 第一中间宿主：淡水螺 第二中间宿主：淡水鱼虾 保虫宿主：犬猫猪 成虫寄生于人或哺乳动物体内 感染期为囊蚴 经口感