2010痛风讲座PPT课件.ppt

认识误区之六 急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药物 分期治疗的原则 痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。 缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。 慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合长期用药。 认识误区之七 过度强调药物的副作用，拒绝急性痛风性关节炎特效药---秋水仙碱治疗 药物均有副作用，但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。 痛风患者如果不使用药物，疼痛在短期内将难以缓解，并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力，即使不能完全自我修复，目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的，达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。 认识误区之八 痛风性关节炎使用抗生素治疗，并认为非常有效。 尿酸盐在关节腔内沉积激活自身免疫系统导致急性痛风性关节炎的发作。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。 目前使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身免疫系统的功能。 因此，对痛风不但没有治疗效果，但抗生素的副作用却难以避免。 临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼 痛明显缓解，应如何解释呢？ 其一，急性痛风性关节炎有自限性，病程在一周左右可自行缓解，输液治疗的疗效可能与自然病程重叠；此外，心理暗示在其中也起一定的作用。 其二，在输液的液体中，除了抗生素以外，可能同时使用了糖皮质激素如地塞米松，而糖皮质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实. 众所周知，糖皮质激素有明显的副作用，如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等，因此，除非一般消炎镇痛药物无效，一般不考虑首选糖皮质激素治疗。 青岛大学医学院附属医院 1898 痛风发病机制的现代认识 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。 血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。 痛风的发病机制 NALP3 介导了尿酸盐晶体诱导的IL-1β的大量生成 IL-1β介导了炎症级联反应 痛风性关节炎发病机制 尿酸盐晶体在关节沉积 激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1 IL-1β增加 IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放 痛风性关节炎发作 尿酸水平 (umol/L) 痛风发生率 540 umol/L 7.0-8.8% 420-540umol/L 0.37-0.5% 420umol/L 0.1% 血尿酸水平与痛风发病率 认识误区之二 单纯高尿酸血症无任何临床症状，不必治疗。 认识误区之二：无症状高尿酸血症不必治疗 短期内高尿酸血症不会引起明显的临床症状，但长期高尿酸血症可直接引起机体组织和器官的损伤，有些损伤是严重的、不可逆的，甚至是致死的。 高尿酸血症的危害 血 尿 酸 升 高 沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞 痛风性关节炎 痛风性肾病 尿酸结石 动脉粥样硬化 诱发或加重 糖尿病 关节变形 尿 毒 症 加重冠心病 高血压 高尿酸血症诱发糖代谢紊乱 糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2?50％ 高尿酸血症患者糖尿病的发生率为5.1?15.74％ 本院对山东沿海长住居民的调查结果显示，高尿酸血症患者中，IFG占20%，IGT 40%，DM 26%。 近期课题组研究发现，饲以高嘌呤饮食的Wistar大鼠，2周后出现高尿酸血症，高尿酸血症持续8周，所有大鼠出现糖尿病的症状和生化特征。 高尿酸血症诱发高血压 Olivetti心脏研究：尿酸水平每增加1mg/dl、发生高血压的危险增加23%、基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预测危险因素。 Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup研究：高血压发病随基础尿酸水平增加而升高，第五分位组（7mg/dl）较第一分位组（4mg/dl）发生高血压的危险增加2.19倍。 高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病 Gertler等早在1951年就首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，但直到近年，高尿酸血症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的广泛关注。 迄今，至少有约20个大规模、多中心试验，分析了尿酸和心血管疾病的关系，涉及10万例以上研究对象，其中支持尿酸作为独立的心血管危险因素的研究有10多项。 高尿酸血症诱发死亡 著名的芝加哥心脏研究结果提示，尿酸