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急性炎症性脱髓鞘性课件
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies (AIDP)又称为Guillain-Barre综合症(GBS),是可能与感染有关和免疫机制参与的急性(或亚急性)特发性多发性神经病。 [流行病学] GBS的年发病率为0.6~1.9/10万人,男性略高于女性,各年龄组均可发病。美国发病年龄有16~25岁与45~60岁双峰现象,欧洲发病趋势与之相似。我国尚无系统的流行病学资料,但发病年龄以儿童和青壮年多见。国外无明显季节倾向、我国GBS发病有地区和季节流行趋势,在河北与河南交界农村,夏、秋季节有数年一次的流行趋势。美国曾报告1977~1978年的丛集发病,与注射流感疫苗有关;约旦丛集发病主要由于腹泻,少数因伤寒和肝炎,患者多为青年。 脱髓鞘型在美国较常见,偶可见到轴索变异型(急性运动感觉轴索型神经病)。 我国华北常发生急性运动轴索型神经病(AMAN),CJ感染常与AMAN有关。 [病因及发病机制] GBS的确切病因不清,可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后,也可无明显诱因。临床及流行病学证据显示,与先期空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,CJ)感染有关,以腹泻为前驱感染的GBS患者CJ感染率可高达85%。CJ是一种革兰阴附性微需氧弯曲菌,有多种血清型,GBS常见的血清型为2、4和19型,我国以Penner l9型最常见。 CJ感染潜伏期为24~72小时,最初为水样便,后变为脓血便,高峰期24~48小时,1周左右恢复,GBS常在腹泻停止后发病,故分离CJ较困难。本病还可能与巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒(HBV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)等感染有关。 GBS似乎有免疫学基础,曾报道白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS,系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。 分子模拟(molecular mimicry)机制认为,GBS发病是由于病原体某些组分与周围神经组分相似,机体免疫系统发生错误的识别,产生自身免疫性T细胞和自身抗体,产生针对周围神经组分的免疫应苔,引起周围神经脱髓鞘。 周围神经髓鞘抗原包括: ①P2蛋白:分子量15kD的碱性蛋白,致神经炎作用最强,常作为诱发实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的抗原; ②P1蛋白:分子量18.5kD的碱性蛋白,相当于CNS髓鞘碱性蛋白(MBP),用Pl免疫动物可同时诱发EAN和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE); ③P0蛋白:分子量30kD的糖蛋白,是周围神经含量最多的髓鞘蛋白,致神经炎作用较弱; ④髓鞘结合糖蛋白(MAG):分子量110KD的糖蛋白,也存在于CNS。神经节苷脂是一组酸性糖脂,由酰基鞘氨醇和寡糖链构成,分布于神经元和轴索质膜上,尤其Ranvier结及周围髓鞘,抗原性较弱。 用牛P2蛋白免疫Lewis大鼠可诱发GBS实验动物模型EAN,病理可见神经根、神经节及周围神经节段性脱髓鞘和炎性反应,严重者可累及轴索;将EAN大鼠P2抗原特异性T细胞被动转移给健康Lewis大鼠,经4~5天潜伏期可出现EAN,病理表现脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞炎性反应。 [防床表现] 1.多数患者病前1—4周可追溯有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史。急性或亚急性起病,出现肢体对称性弛缓性瘫痪,通常自双下肢开始,近端常较远端明显,多于数日至2周达到高峰。病情危重者在1~2日内迅速加重,出现四肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹,危及生命。如对称性瘫痪在数日内自下肢上升至上肢并累及脑神经,称为Landry上升性麻痹。腱反射减低或消失,发生轴索变性可见肌萎缩。 2.感觉主诉通常不如运动症状明显,但较常见,肢体感觉异常如烧灼、麻木、刺痛和不适感等,可先于瘫痪或同时出现,约30%的患者有肌肉痛。感觉缺失较少见,呈手套袜子形分布,震动觉和关节运动党不受累。少数病例出现Kernig征、Lasegue征等神经根刺激征。 3.少数患者出现脑神经麻痹,可为首发症状.,常见双侧面神经瘫,其次为球麻痹,数日内必然会出现肢体瘫痪。4.自主神经功能紊乱症状较明显,如窦性心动过速、心律失常、体位性低血压、高血压、出汗增多、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍、肺功能受损、暂时性尿潴留、麻痹型肠梗阻等。
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