消化性溃疡讲解PPT演示课件.ppt

. . . . 不同治疗目的所需控制的最适胃内pH PU — --- pH3 18h以上/天 根除幽门螺杆菌 ——— pH5 18h以上/天 上消化道出血 ——— pH6 20h以上/天 . 抗酸剂－达喜 Talcid 成分：铝碳酸镁 Hydrotalcite 分子式：Mg6Al2(OH)16CO3.4H2O 分子量：604 存在于自然界的矿物质中，是有层状网络晶格状结构的大分子单体 作用时不吸收进入血循环，直接由肠道排泄 故被称为新一代的抗酸剂 . G H2 M PP H+ K+ 丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平 PPI 抑制胃酸分泌药物的作用机理 壁细胞 . H2受体拮抗剂 阻止组胺与其H2受体相结合，壁细胞分泌胃酸减少 常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等 降低基础胃酸和食物刺激后胃酸分泌，特别是夜间分泌 剂量：西米替丁800mg/d 雷尼替丁300mg/d 法莫替丁40mg/d 疗程：DU6－8周 / GU8－12周 副反应：头痛、嗜睡、乏力、腹泻、血肌酐升高、转氨酶升高、心动过缓、药疹、肝炎、男性乳房发育阳痿、精神紊乱等 . 质子泵抑制剂 抑制H+-K+ATP酶，作用强大 常用奥美拉唑、潘托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等 阻止作用不可逆 作用时间长达72小时 可抑制Hp生长 治疗DU效果较GU好 . PPI与H2受体阻滞剂作用的比较 作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3～5天后达稳态 胃内pH维持平稳 对组胺及夜间胃酸分 泌抑制强，其他作用弱 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减 弱、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大 PPI H2受体阻滞剂 . H2RA Bid pH3 10h pH4 6h pH5 4h PPI qd pH3 18h pH4 14h pH5 10h . Hp感染的治疗 . Hp根除疗法的共识 下列病人应作根除治疗: 所有Hp阳性的胃或十二指肠溃疡病人, 不论其是初次发现溃疡还是溃疡复发。 NIH Consensus Development Panel on H. pylori 1994 . 药物根除标准 停药1个月以上进行复查阴性者为根除 理想的方案根除率应超过90%； 胃窦、体两部位以上取材，所有部位尿素酶试验、切片染色、PCR均为阴性者为阴性； 排除胃出血影响，UBT阴性者为阴性； 血清学由阳性转为阴性者为阴性。 . 当前有抗 Hp作用的药物 PPI 兰索拉唑 奥美拉唑 潘妥拉唑 克拉霉素 阿莫西林 甲硝唑 铋盐 呋喃唑酮 ■ 雷贝拉唑 . 欧洲共识原则赞同1周三联疗法* ** 或替销唑500mg每天2次 The European Helicobacter Pylori Study Group 1997 PPI 氨苄青霉素 克拉霉素 甲硝唑 20 mg bid 1000 mg bid 500 mg bid 20 mg bid 250 mg bid 400 mg bid 20 mg bid 500 mg bid 400 mg bid * Hp阳性消化性溃疡病人 . PPI加两种抗菌素的优越性 PPI加两种抗菌素 : 症状缓解快1 比铋剂三联疗法的副作用小 依从性好 根治细菌和溃疡愈合的协同作用 克服了抗菌素耐药性 根治溃疡病（很少不成功，且复发率很低） 溃疡愈合速度快2且可靠3 1Hawkey,1993;2Huang,1996;3Misiewicz 1996;Brazolli1995; Burrette1995;Jaup Norrby 1994;Jonas1993;Moayedi1995; Powell 1995;Trespi 1995 . PPI在根除Hp中的作用 PPI有利于: 减慢胃排空, 增加抗生素与组织接触时间 增加胃内pH有利于抗生素进入组织； 延长抗生素(MET和CLA)的生物半衰期. 减少胃液, 增加胃内药物浓度 PPI使胃酸分泌减少，胃内pH改变，从而可使Hp尿素酶表达减少 增加铋剂的穿透性 . 瘢痕期S1期 . 瘢痕期S2期 . 幽门螺杆菌：组织形态 革兰氏阴性 弯曲的、螺旋的 杆菌 只定植在胃上皮 主要定位在胃窦表面 上皮细胞 粘膜层下 幽门螺杆菌 . 幽 门 螺 杆 菌 . 幽门螺杆菌 . 诊断试验 侵入性检查 快速尿素酶试验 组织学 培养 非侵入性检查 抗体检测 血清 -ELISA(定量检测) 粪便Hp抗原检