支气管哮喘课件_12.pptVIP

第七章 支气管哮喘(Bronchial asthma) 南方医院呼吸科 罗雅玲 教授 授课时间：2010年10月28日 授课对象：口腔、预防、食品08级 哮喘：生命的杀手 定义 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 这种慢性炎症导致气道反应性的增高，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 全球哮喘防治创议（global initiative for asthma，GINA）目前已成为防治哮喘的重要指南。 流行病学 全球约1.6亿患者； 我国患病率为1－4％； 发达国家高于发展中国家； 城市高于农村； 约40％患者有家族史。 病因 不清； Related Gene 5q31 [total IgE and eosinophil levels; cytokines (interleukins -4, -5, and -13); CD14 (endotoxin receptor important in the initiation of the innate immune response)]; 6 [major histocompatibility complex, tumor necrosis factor complex (asthma inflammation); 11q13 [-chain of the high-affinity IgE receptor; 12q [asthma]; and 13q [atopy and asthma]; the ADAM33 gene, which encodes a protein-processing enzyme known as a metalloprotease, 发病机制 免疫机制 气道炎症 气道高反应性 神经机制 （一）免疫机制---TH1/TH2失衡学说 Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ，主要功能是介导细胞免疫反应，消除细胞内细菌和病毒； Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10，其功能是介导体液免疫反应； 总之，哮喘患者存在Th亚群失衡，Th2细胞数目增多或功能亢进，Th1细胞数目减少或功能低下，可能是哮喘发病的重要机制。 （二）气道炎症 气道炎症被认为是哮喘的本质 参与细胞：TH2 细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞/嗜碱性粒细胞、巨噬细胞 细胞因子和炎症介质相互作用，导致气道反应性增高，气道收缩，黏液分泌增加血浆渗出以及气道结构性改变 （三）气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR） 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 目前普遍认为气道炎症是导致AHR的重要机制之一 AHR受遗传影响。喘患者气道反应性为正常气道100~1000倍。 （四）神经机制 支气管受复杂的自主神经支配 哮喘时自主神经功能失常 ： 胆碱能神经功能亢进 α－肾上腺素能效应增强 β－肾上腺素能效应低下 导致AHR和哮喘 Mechanisms Underlying the Definition of Asthma Modern view of asthma 病 理 早期： 嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润； 纤毛上皮剥离，基底膜暴露 粘膜下水肿，微血管渗漏，杯状细胞增生 平滑肌收缩，支气管痉挛。 晚期： 上皮细胞下纤维化，基底膜增厚； 平滑肌细胞增生，肌层增厚； 新血管形成； 结果：气道重塑 临床表现 一、症状 1、胸闷（轻微底支气管痉挛为主） 2、咳嗽（粘膜肿胀为主） 3、喘息（较重底支气管痉挛） 4、呼气性呼吸困难 关键是“可逆”两字，症状和体征均可逆。 发作时：双肺哮鸣音＋肺气肿体征，感染时可有湿啰音。 缓解期：无症状、体征。 实验室和其他检查 一、血常规： E↑（嗜酸性粒细胞）合并感染时N↑（中性粒细胞） 二、痰涂片：尖状结晶（退化的嗜酸细胞）、粘液栓、透明的哮喘珠、细菌。细菌培养可选择敏感药物。 （三）呼吸功能检查 通气功能检测 阻塞性通气功能障碍。呼气流速的指标均下降，如FEV1（第一秒用力呼吸容积），FEV1/FVC%（第一秒用力呼吸容积与用力肺活量比值），MMEF（最大呼气中期流速