最新痛风诊疗指南与进展课件.ppt

　 最新痛风临床诊疗指南与进展 第三军医大学西南医院 内分泌科 痛风与高尿酸血症发病率日益增高 已成为当今尤其是中老年的常见病 反复发作痛风性关节炎、痛风石、尿路结石、高尿酸性肾病等导致许多合并症； 高尿酸血症还可结缘肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、脑梗死等；给临床治疗带来困难。 痛风的定义 痛风（gout）是体内慢性嘌呤代谢障碍引起的疾病。主要由于尿酸生成增加及（或）尿酸排泄减少，尿酸在体内沉积，引起的病理生理改变。 表现为高尿酸血症（hyperuricemia） 反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石、尿酸性肾病，常伴尿路结石 严重者呈关节畸形及功能障碍。 仅有高尿酸血症，或高尿酸血症合并尿酸性肾石病，尚不属于“痛风”的范畴。 当尿酸持续高浓度，呈过饱和状态时，血尿酸就会结晶沉积在组织中， 雌激素降低、尿酸与血浆蛋白结合减少、局部温度和PH降低，也可促使尿酸盐析出。 高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础，然而，高血尿酸者仅10%左右发生痛风；而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围，这说明痛风的发病原因还很复杂， 痛风和高尿酸血症是应该区别的两个概念。 无高尿酸血症----无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 高尿酸血症≠痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 , 1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 痛风的发病机制 痛风－异质性的（heterogenous)疾病 痛风性急性关节炎 高尿酸血症 痛风石形成及慢性关节炎 肾脏病变：慢性尿酸盐肾病 急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 一、流行病学 近年来,随着饮食结构的变化,摄入动物蛋白及脂肪的增多 　痛风英国患病人数已达总人口的1% ， 　　　美国为0.28%， 加拿大男(30),女(50)发病率2%, 80岁为9%. 高尿酸血症的患病率：一般为2% ～18%, 　　　新西兰的毛利人为总人口10.4% , 　　　美国成人为10.1%。 　　　印尼的爪哇人为1.7% , 我国痛风患病率： 目前在一般人群达0.84%，约有1200万人；其中95%为男性患者；男女之比约为20∶1。 由0.34%(1998年上海）～1.33%（2004年南京） 高尿酸血症： 我国约有1.2亿（约占总人口的10%）；高发年龄男性为50～59岁，女性于绝经期后（雌激素有促尿酸排泄） 有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 . 　　　 原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为20∶1 高尿酸血症患病男女之比为2∶1 高发年龄组男性50～59岁, 女性绝经期后（雌激素有促进尿酸排泄有关）。 10%-20%有阳性家族史，双亲有高尿酸血症或痛风患者，比单亲有高尿酸血症或痛风病患者病情重，且可见儿童期发病 二、病因和发病机制 原发性高尿酸血症和痛风 即由嘌呤代谢障碍引起尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少。 1% 查明先天性酶缺陷，大多原因不明。 　有以下两种类型： ①多基因遗传缺陷，引起肾小管分泌尿酸功能障碍，使尿酸排泄减少，导致高尿酸血症 ②酶及代谢缺陷，为X染色体显性遗传，如1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增强，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷症，均可使嘌呤合成增加，导致尿酸生成增加。 痛风患者中 由尿酸生成增多所致者仅占10%左右 大多数均由尿酸排泄减少所致 5-磷酸核糖+ATP 参与尿酸代谢的3 种嘌呤核苷酸: IMP（次黄嘌呤核苷酸） AMP（腺嘌呤核苷酸） GMP （鸟嘌呤核苷酸）