淋病的诊疗课件_1.ppt

淋病的诊疗 概述 ＊淋病是指由淋病奈瑟球菌(Neisseria gonorrhoeae,简称淋球菌)引起的各种化脓性感染。 ＊原发性感染部位主要是男性尿道或女性宫颈。 咽部、直肠和眼结膜亦可为原发性感染部位。 ＊感染可从男性尿道传播至附睾、睾丸及前列腺，或从女性宫颈传播至输卵管、卵巢、腹膜、巴氏腺、尿道及直肠。淋球菌经血液传播可导致播散性淋球菌感染。 淋病的病原体﹙1﹚ ＊1879年Albert Neisser在淋病患者的脓性分泌物涂片中发现了淋球菌，1882年首次体外培养成功。 ＊淋球菌为革兰阴性双球菌，大小约0.6~0.8μm。该菌自身不能运动，无荚膜、无鞭毛、无芽孢。通常成对生长，两菌接触面平坦。 ＊淋球菌与奈瑟菌属的另一种致病菌脑膜炎球菌及其他共栖奈瑟菌在生物学上有许多相似性，可通过生化特性加以鉴别。 淋病的病原体﹙2﹚ ＊淋球菌的菌落形态呈多形性，根据菌落的大小和有无菌毛，淋球菌可分为有菌毛的小菌落（P+）和无菌毛的大菌落（P-）；根据菌落的透明状态又分为不透明菌落（Op）和透明菌落（Tr）。从患者中新分离出的细菌通常为有毒力的P+菌落。Op菌落含有能表达Opa蛋白的细菌，其毒力较强。 ＊淋球菌的抵抗力弱，对热作用敏感，不耐干燥，对多种消毒剂的抵抗力也极差，易被灭活。 发病机理 淋球菌感染涉及不同的阶段，包括粘附、侵入、细胞内生存及诱导宿主反应等。 淋球菌通常定居于上皮下层，诱发炎症反应，偶尔细菌进入血流引起播散性感染。 在感染及传播过程中淋球菌需适应不利的宿主环境，逃避宿主的防御机能。淋球菌适应及免疫逃避的机制包括表面成分的抗原变异，利用宿主成分，以及抵抗不利环境及吞噬细胞的攻击。 流行病学﹙1﹚ 传染源：淋球菌感染者。 易感人群：性活跃的青年人，尤其是有多个性伴的人。 传播途径 1)直接性接触感染：成人淋病几乎全部通过性接触感染。 2)间接接触感染：儿童可通过污染了淋球菌的物品间接感染。新生儿可通过母亲产道分泌物间接感染。 一次性接触的传播效率： 男向女传播为50%~60%，女向男传播为20%。 流行病学﹙2﹚ 在西方大多数国家，经过二战和七十年代初期两个发病高峰，淋病的发病率呈逐年下降趋势，在各种STD中已不再是优势病种。 从1977~1999年，美国报告的淋病病例数下降56%，发病率由468/10万下降至176/10万。 丹麦淋病病例数在1984年为10395例，1996年降低为178例。 70年代末性病再次传入我国后，淋病为首报STD， 其报病数逐年上升，至1999年达最高，近几年有所下降。淋病在各种STD中的构成比呈逐年下降趋势，但仍为我国目前流行的主要STD之一。 1977～1999年全国淋病发病情况及病种构成（%） 1977～1999年全国淋病发病情况及病种构成（%） 淋球菌感染的临床谱 ﹙1﹚ 淋球菌感染的临床谱 ﹙2﹚ 无症状淋球菌感染 ＊约10%男性和50%～80％女性在感染了淋球菌后可不出现任何临床症状，呈亚临床或带菌状态。 ＊尤其是直肠和咽部淋球菌感染。无症状携带者在传播淋球菌感染中起重要作用。 无合并症淋球菌感染﹙1﹚ 男性淋菌性尿道炎 潜伏期：通常为2～5天（1～14天）。 主要症状：尿道分泌物和尿痛。 起初尿道分泌物量较少且稀薄，多数患者在发病后24 小时内尿道分泌物由粘液性或粘液脓性转变成脓性且量多。随后可发生尿痛等症状。 约25%患者尿道分泌物稀薄量少，类似非淋菌性尿道炎。患者一般无明显全身症状。 尿痛＋尿道分泌物：47％ 仅有尿道分泌物：34％ 无症状：8％ 仅有尿痛：5％ 淋病的其他症状：3％ 其他感染的症状：3％ 无合并症淋球菌感染﹙2﹚ 女性泌尿生殖道淋菌性感染 ＊ 淋菌性宫颈炎（粘液脓性宫颈炎， MPC） 通常发生于感染后10天内。主要症状有阴道分泌物增多或异常，表现为大量脓性白带，月经间隔期有异常阴道出血，月经过多。 ＊ 70～90%患者常同时发生淋菌性尿道炎，可出现尿频、尿急、尿痛和排尿困难。 ＊ 体检可见宫颈充血、水肿、触及时易出血，宫颈口有黄色脓性分泌物。 尿道口潮红，有压痛及少量脓性分泌物。 无合并症淋球菌感染﹙3﹚ 淋菌性眼炎 成人淋菌性结膜炎很罕见，常因患者有泌尿生殖道淋球菌感染，通过手污染带菌分泌物再自身接种到眼部而感染。 新生儿淋菌性结膜炎主要是经患淋病母亲的产道分娩而感染，潜伏期一般为2～3天。 临床表现为眼结膜充血、水肿，有大量脓性分泌物。若治疗不及时，角膜可受感染，可出现角膜炎、角膜溃疡，甚至角膜穿孔，导致失明。 无合并症淋球菌感染﹙4﹚ 淋菌性咽炎 主要发生在有口-生殖器接触者中。 男性异性恋患者：3%～