《病理学》本科课件_消化系统疾病胃炎.ppt

第二节 胃炎 1.慢性浅表性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎 第三节 消化性溃疡病 一、病因与发病机制 二、基本病理变化 ⑴溃疡底 三、结局与并发症 四、临床病理联系 1.节律性上腹部疼痛 胃溃疡-餐后痛； 十二指肠溃疡-空腹痛及夜间痛. 2.反酸、呕吐等 * * 余健华 Department of Pathology 胃炎 消化性溃疡 消化管癌 胃肠疾病 正常胃粘膜 肌层 粘膜下层 粘膜 外膜 按病程分为急性和慢性，慢性更加常见。 发病率：我国人群高达60％+，萎缩性 胃炎约占其中20％. 病 因 幽门螺旋杆菌、自身免疫、慢性刺激等. 临 床 上腹部不适，腹胀等症状. 慢性胃炎 Chronic Gastritis 概述 胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率居胃病之首。 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肥厚性胃炎 疣状胃炎 慢性胃炎 Chronic Gastritis 分类 多灶或弥漫性，粘膜充血水肿 点状出血或糜烂. 2）镜下 淋巴细胞和浆细胞浸润为主,粘膜浅层水肿. 1）肉眼 （1）部位 （2）病变 （3）预后 胃窦部 大多数痊愈，少数发展萎缩性. 特 点 粘膜固有腺体萎缩 肠上皮化生 炎细胞浸润 Ａ型　 Ｂ型 病因病机 病变部位 血中自身抗体 恶性贫血 癌变 自免 体、底 + 有 无 直接损伤 窦 - 无 密切 不同类型萎缩性胃炎比较 ①粘膜橘红色变为灰色 ②粘膜下小血管清晰可见 ③与周围粘膜界限明显 （1）病变 1）肉眼（胃镜） 2）镜下（胃粘膜活检） ①腺上皮萎缩 ②腺上皮化生 ③炎细胞浸润 ①.腺上皮萎缩 ★腺体数量减少或消失 ★腺体变小并有囊性扩张 ②.腺上皮化生 ★肠上皮化生 ●小肠型 氧乙酰化唾液酸阴性 ●大肠型 氧乙酰化唾液酸阳性 --与肠型胃癌有关 肠上皮化生 淋巴细胞、浆细胞 其它：粘膜固有层炎细胞浸润 胃或十二指肠粘膜的慢性炎性溃疡为特征的一种常见病. 胃镜检出率为16.5％～28.9％ 一年内复发率高达60％～90％ 概 述 发病率 十二指肠溃疡 70% 胃溃疡 25% 复合性溃疡 5% 年龄性别 20-50岁；男女 部位 自我消化：胃酸和胃蛋白酶对粘膜的损伤。 1.胃液的消化作用 3.其他因素（遗传因素等） 幽门螺旋杆菌感染，非固醇类抗炎药物、吸烟、精神紧张、焦虑等. 2.诱因（降低粘膜屏障防御功能） 在某些因素的作用下（HP感染、精神紧张、吸烟等）导致粘膜屏障功能下降，出现了胃液对粘膜的自我消化作用。 病因机制总结 观察要点 部位 数目 形态 直径 边缘 深度 底部 周围粘膜 思考：胃镜检发现有溃疡表现，可考虑为何种病变，如何鉴别？ 胃溃疡 十二指肠溃疡 部位 窦部，小弯侧 球部 数目 一个 一个 形态 圆、椭圆 圆、椭圆 直径 2.5cm 1cm 边缘 整齐 整齐 深度 深 表浅 底部 平坦 平坦 周围粘膜 向溃疡集中 向溃疡集中 病变 大体 ①由内至外可分为四层 渗 出 层 坏 死 层 肉芽组织层 瘢痕组织层 白细胞 纤维素 坏死组织 新鲜肉芽组织 陈旧肉芽组织 病变 镜下 何谓溃疡？ 溃疡底从内至外可 分哪几层结构？ 溃疡 ：皮肤或粘膜深在的坏死组织脱落后所形成的缺损，称为溃疡。 （一）愈合 肉芽组织填充，周围粘膜上皮增生覆盖 结局与合并症 （二）并发症 结局与合并症 1.出血 最常见 1/3 原因 破坏溃疡底部毛细血管/大血管 表现 少量出血-大便潜血 大出血-呕咖啡色液体和解柏油样便，出血性休克等。 主要由瘢痕收缩引起，急性炎症亦可 2.穿孔(最危险） 5% 溃疡穿透胃/肠壁全层，十二指肠常见 3.幽门梗阻（必须手术治疗） 3% 4.癌变 （最少见）≤1% ★十二指肠溃疡一般不癌变 ★由溃疡边缘上皮腺体发生 急性穿孔可致急性弥漫性腹膜炎。 气腹征（如腹部立位X平片检查）是直接证据。 瘢痕收缩所致。 反复呕吐宿食，可致水电解质（脱水）、酸碱平衡紊乱（代碱等）。 * * *