精神分裂症课件_3.ppt

精神分裂症 首都医科大学附属北京安定医院 精神分裂症 概述 流行病学 病因及发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 病程和预后 李某，男，42岁，一年前因生意失败，回北京借居在父母家。入院半年前的一个深夜，患者发现对面楼里有灯光照到自己的房间。此后渐渐发现街坊邻里常常“话里有话”，内容多涉及患者的隐私，开始怀疑自己的房间被人录音、摄像。入院前三个月，患者听到脑子里有一个自称“国家安全部少校”的人同自己讲话，声称他已成为“全国一号嫌犯”，正在对他实施全面监控。后又出现一个自称是“老书记”的女声为患者辩解，说患者是一个好同志。“少校”与“书记”在许多方面都发表针锋相对的意见，令患者不胜其烦。入院前半个月，患者多次走访各个政府部门，要求“澄清事实”、“洗脱罪名”，并计划给世界各大报章写信，申诉自己“受人迫害”的经过。入院诊断：精神分裂症，偏执型。 概 述 精神分裂症是一种病因复杂的常见精神病 抗精神病药物治疗是主要手段 药物治疗水平目前仍然处于 对症性/治标 经验性 概 念 精神分裂症是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂；精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。本病病因尚未阐明。多在青壮年起病，病程迁延，缓慢进展，有发展为衰退的可能。 精神分裂症发展史 Morel(法，1860）描述了他称之为“早发性痴呆”的疾病，表现为青春期发病，伴有古怪的行为和自我忽视，导致精神功能衰退。 Kahlbaum(德，1874）精神分裂症概念的创始人。最著名的是他对紧张症的描述。 Hecker(1871）对青春型的描述：发生于青春期、具有荒谬、愚蠢行为，不适切的情感及思维形式障碍。称之为青春痴呆（hebephrenia) 。常以衰退为转归。 Kreapelin(德，1896）：这一疾病多发生于青年。最后发展为衰退，称之为早发性痴呆（dementia praecox) 。 E.Bleuler(1911)情感、联想和意志障碍是本病的原发症状。中心问题是人格的分裂。结局并非以衰退告终。将这一疾病重新命名精神分裂症（Schizophrenia) 。 Schneider (1959): 11种首级症状 二十世纪80年代的阳性、阴性症状 二十世纪90年代的5轴症状 精神分裂症的症状变迁（引自Csernansky, 2002） 精神分裂症的自然发展过程 流行病学 患病率 国外一般估算为0.5%—1% 美国（1988）：终生患病率为13‰ 发病率 国外：美欧各国估算的数字为居民的0.3%－0.6% 国内：近年调查为0.1%—0.2% 性别：女性患病率高于男性 年龄：青壮年，16~35岁，但男性平均较女性起病早5年 病因及发病机制 遗传因素 先证者亲属患病率高于一般居民 Schulz等：对65个家庭的调查，双亲均为分裂症患者，其子女的发病机率为35%~86% Kallmann(1938)：统计1087名先证者亲属中的发病率，其子女为16.4%，同胞为11.5%~14.3%，父母为9.2~10.3% 上海(1958)：对1198例患者的54576名家属成员的调查，近亲中以父母及同胞的患病率最高 遗传因素 挛生子研究 单卵双胎的同病率比双卵双胎一般高4—6倍 单卵双胎的同病率为35%—58%， 双卵双胎的同病率为9%—26% 寄养子研究 进一步说明遗传因素在精神分裂症发生中的作用 分子遗传学研究 Basset 1988提出，第５号染色体5q11.2及13.3与分裂症发生有关 病因及发病机制 神经生化因素 多巴胺功能亢进假说 5-羟色胺假说 血小板单胺氧化酶（MAO）活性的研究 神经肽和精神分裂症 精神分裂症的多巴胺功能亢进假说 依据： 促进多巴胺释放的苯丙胺等的致精神病作用 阻断多巴胺的药物对精神分裂症有治疗作用 典型药的临床疗效与阻断D2受体的效价成正比 反证： 典型药对精神分裂症的阴性症状不如阳性症状有效 氯氮平疗效好，但对D2受体阻断作用小 多巴胺假说的修正 原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状 继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进——引起阳性症状 精神分裂症的5-HT假说 1954年提出：吲哚类致幻剂等是5-HT2受体激动剂，导致幻觉 1988年修正为：5-HT功能亢进与精神分裂症的阴性及缺损症状有关 5-HT2A受体 5-HT2A是非典型抗精神病药和抗抑郁药的作用位点 阴性症状与5-HT2A功能亢进可能有关 阻滞5-HT2A可以减少EPS 致幻剂LSD与5-HT2A有高度选择性结合 阻滞5-HT2A可以增高5-HT1A兴奋性，改善抑郁及焦虑 病因及发病机制 社会心理因素 病前个性特征 环境因素 社会心理因素 临床表现 临床表现：早期阶段(1) 急性起病者 突然兴奋、冲动，行为反常 可伴有意识障碍，尤其心因下