股骨头坏死 microsoft powerpoint 演示文稿2月课件.ppt

股骨头坏死（ONFH） 股骨头坏死 定义： ONFH是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的疾病。 股骨头坏死（ONFH）又称股骨头缺血性坏死（AVN），是骨科领域常见的难治性疾病 　股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄但以20-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。 ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。 股骨头坏死的病因是什么？ 一，创伤性: 由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。 　　。 主要血供 二，非创伤性 ：（1）长期或大量应用糖皮质激素占43% （2）酒精中毒 （3）减压病、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。 三，其他 ：　高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死 酒精性股骨头坏死 酒精性股骨头坏死的组织病理学  非创伤性ONFH中，无论何种原因造成的缺血性骨坏死，其组织病理学改变大致相同。由于骨组织缺血持续的时间、丧失供血的范围和程度不同，所发生骨坏死的病理变化进程也有所不同。骨坏死的基本病理变化是：骨小梁表面成排的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，骨结构仍保持着原来的支架。（1）早期病变表现为静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血。继之发生脂髓坏死，脂肪细胞核消失、破碎，这种脂肪细胞不再是真正的细胞，脂滴具于巨细胞之内，称为泡沫细胞（foam cell）。造血髓组织坏死，红髓呈现颗粒状坏死，造血组织消失。髓坏死后再生，表现为纤维血管增生。病变进一步发展，则静脉窦扩张，动脉壁增厚并有栓塞。多数骨小梁显示有骨陷窝空虚，骨细胞核消失。（2）晚期病变：指ANFH 3期及其以上者，从其额状面切开，可分为5层：①关节软骨坏死；②软骨下坏死区或中心梗塞区；③纤维组织区；④硬化区或反应新骨形成区；⑤正常骨小梁区。 酒精性ANFH的发病机理学说 1 脂质代谢紊乱学说及酒精的细胞毒作用 2 脂栓学说及局部血管内凝血（IC） 3 骨内高压学说 4 骨质疏松学说 5 脂肪基因高表达诱导骨髓基质干细胞成脂分化 6 骨细胞脂肪变性坏死学说 酒精性股骨头坏死的预防 当上述病理过程不能被遏制，则继续向骨坏死方向发展，最终发生ONFH。酒精性ONFH一旦发生，其预后不良。除非在早期或极早期被发现，并且能够得到及时、正确的治疗，ONFH才能获得好转或治愈。如果发生股骨头塌陷，则各种治疗方法均不可能治愈该病，而正确的治疗干预可能使病人获得尽可能大的受益。因此，如何防止此病发生是至关重要的。人们很明白“防重于治”的道理，但是在日常生活中却往往不易作到。有人指出，成年人每天饮酒量应少于50g。然而，根据国人的传统风俗和生活习惯，很难作到不饮酒，而且有大量人群是长期、大量饮酒者。在临床上经常见到的是病人发生ONFH后才能完全戒酒。那么，研究如何预防酒精性ONFH是十分必要的。 激素性股骨头坏死 1　激素性股骨头坏死的早期病理生理改变 局部病理生理改变 1.1　骨细胞　激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察，激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出现骨细胞形态改变。 1.2　成骨细胞　皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。 1.3　破骨细胞　皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果，大剂量激素在抑制成骨的同时，骨钙的重吸收也被抑制