重医附一院《眼科学课件》4青光眼.ppt

青光眼的预防 注意事项 眼痛、虹视及视物模糊时应及时就诊 尽量避免情绪波动，保持精神愉快 避免在暗室内停留过久，勿在暗光下阅读 （青光眼患者应避免看电影） 勿穿高领、紧领及紧身衣服，勿束过紧腰带 勿暴饮暴食，勿晚睡，保持大便通畅，劳逸结合 临床前期 ——急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼被确诊为急性发作，另一眼无任何症状即为临床前期。 先兆期 ——表现为一过性或反复多次小发作 表现为雾视、虹视，鼻根部酸胀或患侧额部疼痛 检查见结膜充血、角膜上皮轻度雾状水肿、前房变浅 缓解后不留下永久性损害 急性闭角型青光眼 间歇期 有明确小发作史 房角开放或大部分开放 不用药眼压稳定在正常水平 小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害 急性闭角型青光眼 慢性期 急性大发作或反复小发作后 房角广泛粘连180 眼压中度升高 眼底可见青光眼性视盘凹陷 相应的视野缺损 急性闭角型青光眼 绝对期 高眼压持续过久 视力降至无光感 无法恢复 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 急性闭角型青光眼 急闭青光眼 急性虹睫炎 急性结膜炎 视力 急剧下降 不同程度减退 正常 瞳孔 散大、呈 椭圆形 缩小、 有的不规则 正常 角膜 雾状混浊，色素性KP 灰白色KP 透明 前房 浅、房水 轻度混浊 正常或深 房水混浊 正常 眼压 明显升高 多数正常 正常 治疗 缩瞳剂 散瞳剂 抗炎 鉴别诊断 和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。 发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 特点： 由周边虹膜与小梁网发生粘连，但粘连的过程是逐渐发生，粘连的范围缓慢扩展，使眼压逐渐升高，一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。 与急性相比，有相对较轻的解剖异常。 临床表现与诊断 1、眼前段组织无明显变化。 2、视乳头渐形成凹陷、萎缩，形成典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩。 3、眼压中度增高 4、房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。 5、视野逐渐缩小。 慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼 病因：不明。 病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。 原发性开角型青光眼 组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密度电子斑状物质沉着。 1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。 临床表现 原发性开角型青光眼 4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。 （3）视神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。 原发性开角型青光眼 诊 断 眼压升高、房角开放 视乳头损害 视野缺损 原发性开角型青光眼 1 病因发病机制 为胚胎和发育时期眼球房角组织发育异常所致。 ⑴ 单纯小梁发育不全 ⑵ 虹膜小梁发育不良 ⑶ 角膜小梁发育不良 2 分类： ⑴ 婴幼儿型青光眼（常染色体隐性遗传） ⑵ 青少年型青光眼 ⑶ 合并其他先天异常的青光眼 先天性青光眼 先天性青光眼 畏光、流泪、眼睑痉挛三 联征； 角膜大（横径 12mm）， 后弹力层破裂、角膜水肿 眼球增大，前房加深和轴 性近视 眼内压力增高 视乳头萎缩和凹陷增大。 临床表现 先天性青光眼 手术治疗是主要措施，应尽早手术治疗，可行 房角切开术（外路小梁切开术），如果眼压控 制不理想可选用滤过手术。 治疗 治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 青光眼的治疗 治疗目的 保存视功能 靶眼压 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防止视神经进一步损害。 急诊处理，争分夺秒 ① 先用药物，无效时手术 ② 先用低浓度，效果差时用高浓度 ③ 药效降低时可联合用药 促进房水引流