医学消化系统疾病机制五年制12节胃炎溃疡课件.ppt

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医学消化系统疾病机制五年制12节胃炎溃疡课件

概述 消化系疾病多见: 器官多、直接与外界相通 自主神经支配、神经-内分泌系统调节 免疫机制—慢性胃炎 消化系疾病与全身关系 病因与发病机理: 药物 过度吸烟、饮酒 感染 休克、其它应激状态 物理及机械损伤 化学损伤 其它 粘膜酸碱环境改变 粘膜血流下降 直接损伤胃粘膜上皮 病理变化: 粘膜轻度充血、水肿,少量中性粒细胞浸润,上皮细胞完整 糜烂(粘膜肌层以上的固有层细胞脱落) 出血,伴明显急性炎症、纤维蛋白脓性渗出 急性溃疡 临床表现: 决定于病变的程度 无症状 上腹疼痛、恶心、呕吐 呕血、黑粪 病理变化:GU与DU的形态基本相同 ?部位: 十二指肠球部前、后壁(70%) 胃窦部小弯侧(窦体交界处) 复合溃疡 ?大小和数量: 单个较多(占80%), 也可2~3个 直径多2 cm,2.5 cm 为巨大溃疡 形态: 巨体:溃疡 (1)圆或椭圆形,边缘较整齐,底部较 平坦, 静止—干净, 活动—污秽 (2)深度不一,深者浆膜有纤维蛋白渗 出——机化?粘连 (3)四周粘膜皱襞 粗大,放射状排列 (4)切面:贲门侧-潜行状, 幽门侧-阶梯状,肌层有灰白色瘢痕 ? * 消化系统疾病 Diseases of the Digestive System 曾文姣   办公室:东1楼212室 E-mail:wjzeng@fudan.edu.cn 消化系统 消化道:口腔、食道、胃、小肠、大肠(结 肠和直肠)及肛门 消化腺:涎腺、肝、胰及黏膜腺 胆囊:贮存、浓缩胆汁 功能:蠕动、消化、吸收及排泄、代谢、解毒、内分泌 受自主神经支配----神经-内分泌系统 概述 消化系统疾病 胃炎 消化性溃疡 消化道肿瘤 病毒性肝炎 肝硬化 肝癌 …… 1-3节课 4-6节课 第一节 胃炎Gastritis 胃黏膜的炎症性病变 需胃镜和胃黏膜活检确诊 病程:急性 慢性 两者病因和病变特点不同 The History of Digestive Endoscopy The History of Digestive Endoscopy 一、急性胃炎(acute gastritis) 胃粘膜 急性炎症 常为一过性 范围局限/广泛 程度—轻重不一 慢性胃炎 Chronic gastritis 胃粘膜 慢性炎症 最终导致粘膜萎缩 肠上皮化生 可见粘膜上皮不典型改变 与消化性溃疡、胃癌有关联 病因与发病机制 胃粘膜上皮细胞受损和炎症反应 1.幽门螺杆菌感染(Helicobacter Pylori,HP)   2.自身免疫性胃炎( 10%以下 ) 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体 恶性贫血 3.其它:烟酒、十二指肠液和胆汁返流、胃肠吻合、放射线等 2005年度诺贝尔生理学或医学奖 Barry J. Marshall J. Robin Warren 以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用。 病因与发病机制 幽门螺杆菌感染(Helicobacter Pylori,HP),    约90%慢性胃窦炎查到该菌 细菌粘附素 HP 胃粘膜上皮细胞 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶      空泡毒素 炎症介质 炎症反应 血小板激活因子 胃粘膜上皮细胞受损 (变性和坏死) 3.5um×0.5um, G阴性 弯曲杆菌 银染,HE可查到 病理变化 可轻可重 部位: ~ HP+ 胃窦部—慢性胃

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