临床医学二尖瓣关闭不全 桑课件.pptVIP

定义 先天因素或后天性病因 收缩期左室血液 经二尖瓣口反流入左房 左房压升高 左室容量负荷增加 左房、左室扩大 肺动脉高压 右心衰竭/左心扩大失代偿，心力衰竭 二尖瓣关闭不全 病因 后天性MR：慢性风湿性心脏病 黏液退行性病变 冠心病乳头肌缺血或坏死 感染性心内膜炎 先天性MR ：单独二尖瓣畸形 (少见、复杂、多变，严重) 后天性MR病因 后天性MR病因 MV黏液样退行性病变 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多，纤维组织也可受累 在左室压力的作用下，瓣叶和腱索过度伸长，产生瓣叶膨出、脱垂或松弛 也可以累及瓣环 后瓣叶腱索的断裂 后天性MR病因 后天性MR病因 冠心病乳头肌缺血或 坏死 乳头肌功能失调 乳头肌断裂 后天性MR病因 任何原因引起的瓣环钙化 退行病变瓣环钙化 风心病致瓣环钙化 急性MV关闭不全病理生理 急性MV关闭不全 左房、左室容量负荷骤增 左室舒张末压急骤上升 左房压急剧升高 肺淤血，肺水肿 慢性MV关闭不全病理生理 二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左 室离心性扩大、肥厚 左室舒张末容 可长期代偿无症状 量增加 肺淤血 肺动脉高 压、右心衰竭 慢性MV关闭不全病理生理 LA的顺应性增加，LA扩大。 代偿期，同时扩大的LA和LV可适应容量负荷 增加，LAP和LV舒张末压不致明显上升，肺 淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭， LAP和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤 血、PH和右心衰竭发生。 临床表现 （一）症状 　　1.慢性： 轻度可终身无症状，严重反流导致心排血量低下可引起倦怠、乏力，肺淤血症状如呼吸困难等出现较晚。 　　 临床表现 （一）症状 　　2.急性：轻度症状较轻，严重者很快出现急性左心衰竭，甚至急性肺水肿或心源性休克。 临床表现 （二）体征 　　1.慢性 　心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举 性搏动。 　心脏杂音：心尖区全收缩期杂音，伴收缩晚期加强，杂音响度常在3/6级或以上，可伴震颤，杂音向左腋下和左肩胛下区传导。 　　 临床表现 （二）体征 　　2.急性 　　P2亢进，心尖区S4常见，心尖区可闻及低调、呈递减型收缩期杂音。 四、辅助检查 胸部X线：急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。 四、辅助检查 胸部X线：慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大 心电图 急性者: 多正常 慢性者: 左房扩大，左室肥大及非特征性 ST-T 改变。 心律失常: 房颤 超声心动图 评价左室功能及确定病因 返流分数 ＜20% 轻度返流 20%～40% 中度返流 40%～60% 中–重度返流 ＞60% 重度返流 手术治疗 手术适应证与手术时机： 1. 左心室功能正常的有症状患者 2. 左心室功能不全的无症状或有症状的患者 3. 左心室功能正常的无症状患者 4. 房颤 手术方法： 1.选择性瓣环成型技术 2.二尖瓣综合性修复技术 3.二尖瓣修复技术 4.二尖瓣置换术 二尖瓣置换术术后血流动力学变化 消除了瓣膜反流，等容收缩期的收缩 压明显上升，心室腔内压力升高直接增加左室壁张力，但舒张末期容量的下降可以代偿收缩峰压的上升而使室壁张力正常。 二尖瓣置换术术后血流动力学变化 瓣膜置换后射血分数和每搏量下降可能系前负荷降低的缘故，故需维持一适当高的左房压。 MVR术后早期并发症 心律失常： 房性心律失常 房颤最常见，可导致心室率过快，加重心功能不全。 处置：纠正贫血、低氧或电解质紊乱。转复性心律或控制心室率，防治栓塞。 MVR术后早期并发症 心律失常： 室性心律失常：室性早搏、室速或室颤