急慢性胃炎内容略有增加课件_.ppt

(二)化生 长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。 胃腺化生分为2种: ①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体; ②假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。 (三)萎缩 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。 (四)异型增生 又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。 异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。 在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。 临床表现: 大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。 体征多不明显。有时上腹轻压痛。 恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。 诊断： 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测: 1.Hp检测。 2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。 治疗： 大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性粘膜免疫反应，不需要药物治疗。 （一）对因治疗： 1.Hp相关胃炎单独应用抗炎药物，均不能有效根除Hp。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后，才能使其发挥作用。 常用的联合方案有:1种PPI +2种抗生素 1种铋剂+2种抗生素 疗程7一14天 （二）对症治疗： 适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃粘膜; 恶性贫血者： ① 缺铁性贫血：硫酸亚铁 ② 恶性贫血： VitB12（甚至终生注射）、叶酸 ③ 严重者： 输血 （三）癌前状态处理： 近年大样本的临床研究提示，口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素等。 对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行粘膜下剥离术，并应视病情定期随访。 对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。 （四）患者教育： 摄食要多样化，注意补充多种营养物质； 不吃霉变食品； 少吃熏制、腌制、富含硝酸盐或亚硝酸盐的食品，多吃新鲜食品； 避免进食过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免大量长期饮酒，及时戒烟； 保持良好心理状态及充分睡眠。 预后： 慢性非萎缩性胃炎预后良好； 肠上皮化生通常难以逆转； 部分萎缩性胃炎可以改善或逆转； 不典型增生虽也可逆转，但重度者易转变为癌； 对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展。 作业：1.急诊胃镜选择的时间为（ ） 2.简述急性胃炎的病因 3.慢性胃炎的分类 胃炎 内科教研室 组织学：胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤，粘膜炎症，和微血管的异常改变。 胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜对胃内各种刺激的炎症反应。可以伴有上皮细胞的损伤和微血管的异常改变。 胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病变，表现为上皮细胞的损伤和微血管的异常改变，粘膜的炎症很轻或缺如。 胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎 急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。 病因及发病机