主动脉瓣关闭不全课件_2.pptVIP

主动脉瓣关闭不全aortic valve insufficiencyaortic regurgitation 第九组：潘路云龙、田晶、许曦、翁颖、杨琪 一、解剖构造和生理机能 二、组织特征和病理变化 三、症状 四、体征 五、鉴别诊断 六、治疗方法 一、解剖结构和生理特征 血液在左心室出口的防止反流装置为主动脉口纤维环和主动脉瓣（aortic valve）。 主动脉口比肺动脉口略小，其纤维环由致密结缔组织构成。 主动脉瓣由3个半月形瓣膜组成，分别称为左（左后）瓣、右（前）瓣、后（右后）瓣。 半月瓣凸的弧形下缘附着在纤维环上，上缘游离于主动脉干内，游离缘的中央有一个增厚的半月瓣小结。 半月瓣与其相对的主动脉壁形成主动脉窦，有左窦、右窦和后窦三个。 其中，主动脉左、右窦分别由左、右冠状动脉的开口。 心脏的泵血过程 心室收缩期 减慢充盈期 等容舒张期 射血期 等容收缩期 快速充盈期 快速射血期 心室充盈期 减慢射血期 心室收缩期 等容收缩期 定义：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时期，心室的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期。 等容收缩期 变化：心室开始收缩后，心室内的压力增高，当室内压升高的超过房内压时，即推动房室瓣使之关闭，因而血液不会倒流入心房。但此时室内压还低于主动脉呀，故半月瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。 等容舒张期 定义：从半月瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积不变，故称为等容收缩期。 等容舒张期 变化：射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣使之关闭；但此时室内压高于房内压，故房室瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。 心房收缩期 快速充盈期 等容收缩期 减慢充盈期 快速射血期 减慢射血期 等容舒张期 心房收缩期 左心房压等于左心室压 二尖瓣关闭 左心室压快速升高等于主动脉压 动脉瓣开放 左心室压快速降低，主动脉压缓慢降低 动脉瓣关闭 左心室压、主动脉压先升高，后降低 左心室压降至与左心房压相等 二尖瓣开放 二、组织特征和病理变化 组织结构： 表面为内皮细胞，内部为致密结缔组织，基部含有平滑肌纤维和弹性纤维。 平滑肌纤维 呈长梭形，细胞中央有一个杆状或椭圆形的核，常呈扭曲状，胞质嗜酸性，无横纹。 弹性纤维 其核心部分电子密度较低，由均质无定形的弹性蛋白组成；外周覆盖电子密度较高的微原纤维。 心瓣膜模式图 心瓣膜（低倍镜） 心瓣膜（高倍镜） 病理变化 患风湿性心脏病时，心瓣膜内胶原纤维增生，使瓣膜变硬、变短或变形，瓣膜还可以发生粘连，使瓣膜无法正常地关闭和开放。 病因来源： 主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎等疾病引起。 类风湿性主动脉炎及Marfan综合征（马方综合征）也可以使主动脉扩大而引起主动脉瓣关闭不全。 血流动力学及心脏变化 左心室舒张期 左心室舒张末期容量增加 左心衰竭 左心室出现代偿性肥厚和扩张 左心室搏血量增加 左心房血液流入 主动脉血液返流 导致 导致 左心室心肌肥厚 左心室心肌肥厚 心肌耗氧量增多 主动脉舒张压降低 冠状动脉供血不足 心肌缺血 心绞痛 左心衰竭 肺动脉高压 肺淤血 右心肥大 大循环瘀血 主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。 左心室舒张期容量增加，使二尖瓣处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。 周围血管体征 周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。 1.毛细血管搏动征 2.水冲脉 3.枪击音 4.其它 相对性二尖瓣狭窄 二尖瓣口的面积虽然正常，但流经二尖瓣口的血流量增加，造成相对性二尖瓣狭窄。此种病人也可有舒张期杂音，但不伴第一心音亢进和开瓣音。　　 超声心动图可鉴别。 三、症状 主动脉瓣可分为急性（acute）与慢性（chronic） 症状出现较晚 可因心搏量增多产生心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。 在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。 四、体征 视诊 心尖搏动向左下移位。部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动（De Musset征）。可见毛细血管搏动。 触诊 心尖搏动向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉。 叩诊 心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴型。 听诊 主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。 听诊 重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（Austin Flint杂音），是主动脉瓣关闭不全时，回流血液限制二尖瓣开