动脉导管未闭超声诊断课件.ppt

概述 动脉导管末闭是较常见的一种先天性心脏病，其发病率仅低于房间隔缺损。本病多见于女性，女男之比为2-3∶1。 胎儿期的动脉导管在出生后将经历功能闭锁和解剖闭锁两个阶段。前者时间较短，一般在出生后持续15-20小时。后者时间较长，约2-10周。出生后一年内95％一99％的导管闭锁。如一年后导管仍未闭锁，称为动脉导管未闭。 病理解剖和病理生理 一般动脉导管的肺动脉端开口于肺动脉干分叉处左侧，紧靠左肺动脉起始部，主动脉端开口位于主动脉前侧壁，左锁骨下动脉开口的远侧部。导管可以长而细，短而粗，也可能呈弯曲状。从形态上常将动脉导管分为四型：①管型，导管的内径均匀一致，长约3-30mm，宽约5-15mm；②漏斗型，主动脉端导管的内径大干肺动脉端，状似漏斗；②窗型，导管短而宽；④瘤型，导管扩张成瘤型。 动脉导管未闭引起的血流动力学变化主要取决于动脉导管的粗细和肺血管阻力的大小。如果导管细，肺动脉压正常，整个心动周期内均有明显的主动脉-肺动脉间的压差，因而有持续的左向右分流，但分流量不大，短期内血流动力学改变不明显。在中等粗细的动脉导管，左向右的分流量增加，左心负荷过重，肺血管阻力正常或接近正常，到成人以后可出现左心衰竭，肺静脉压升高，之后肺动脉压力增高。在较粗的动脉导管、主动脉腔内压力可直接传向主肺动脉，导致肺动脉压升高，右心负荷加重。在有肺动脉高压的情况下，分流的方向、大小取决于主、肺动脉间的压差。如果主动脉压力仍明显高于肺动脉压，呈左向右分流。如果肺动脉的压力超过了主动脉压，则出现右向左分流。 动脉导管未闭血流动力学 分流大小与方向取决于PDA大小及大动脉间的压差。 左向右分流 左室容量负荷增加 左心扩大 动力性肺动脉高压 右室壁增厚、肺动脉增宽 肺动脉压继续升高 右扩大、左心缩小 梗阻型肺动脉高压 右向左分流（差异性紫绀） 艾森蔓格综合征。 动脉导管未闭常用超声切面 三腿裤切面 调整的大动脉短轴切面 胸骨旁导管弓长轴切面 胸骨上窝主动脉弓长短轴切面 切面及M型超声图像 一般选择胸骨旁主动脉根部短轴切面及胸骨上窝主动脉弓长轴切面。 在胸骨旁主动脉根部短轴切面充分显示主肺动脉长径，左、右肺动脉分叉处及降主动脉。在多数病人中能在此切面上显示出主肺动脉分叉处偏左至降主动脉处的管状无声区，又称管状沟通。主肺动脉与降主动脉间的导管回声形态取决于导管的类型。管状沟通是动脉导管未闭在切面图上的直接征象。 在胸骨上窝主动脉弓长轴切面可显示主动脉峡部小弯侧或其下方的管壁有回声失落，有管状沟记连至肺动脉。 左室容量负荷过重和肺动脉扩张是动脉导管末闭在切面图上的主要间接指征。其程度取决于导管的粗细或左向右分流量的多少。分流量较少的导管仅引起轻度的左心增大和肺动脉扩张。分流量多的导管可引起明显的左室、左房扩大，二尖瓣环扩张，肺动脉显著扩张。 当伴有继发感染时，肺动脉辩及肺动脉内腹习有赘生物形成和附着。 频谱多普勒超声图像 在胸骨旁主动脉根部短轴切面图或胸骨上窝主动脉弓长轴切面图上进行脉冲波及连续波多普勒取样，脉冲波多普勒的取样容积设置在管状沟通的肺动脉端开口处，连续波取样线与管状沟通平行，如无明确管状沟通，可将取样线设置在主肺动脉分叉处偏左肺动脉侧或在彩色血流图像引导下设置取样容积或取样线。 动脉导管末闭的左向右分流频谱呈持续收缩期、舒张期的正向高速湍流。如果用脉冲被探测，常引起混叠现象。完整地记录动脉导管末闭的分流频谱必须用连续波多普勒。 无肺动脉高压时，谱频由单峰构成，收缩期上升支较陡，舒张期下降支较缓。收缩期血流峰速度可达5m/s，舒张期血流速度可达4-4.5m/s。有时只记录到单期血流频谱，其原因是在心动周期中取样线脱离了分流束。因此，在记录动脉导管的分流频谱时，嘱病人屏气，控制好探头位置。 在有明显肺动脉高压时，由于降主动脉与肺动脉间的压差减小，左向右分流量减少，收缩期峰速度和舒张期速度均明显减低，舒张期速度减低更明显，可降至1-2m/s。当肺动脉的压力超过了主动脉压力，可产生右向左分流。此时分流的频谱由正向(左向右分流)变成负向(右向左分流)，分流速度一般较低。 如果有明显的左室容量负荷过重，二尖瓣环可扩张，导致二尖瓣返流。用脉冲波多普勒可定位，半定量评价二尖瓣返流。同时，由于返流量增加，二尖瓣、主动脉瓣口的血流速度加快。 应用连续波或脉冲波频谱还能定量评估动脉导管未闭的左向右分流和间接估测肺动脉压力。 肺动脉压力的测量包括肺动脉收缩压和舒张压。动脉导管两端的收缩期压差(△Ps)，为主动脉收缩压(A0SP)与肺动脉收缩压(PASP)之间的压力阶差。又因在无左室流出道狭窄时AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近，可以代替主动脉压力，这样肺动脉收