椎间盘臭氧与胶原酶微创治疗及注意事项课件.ppt

椎间盘突出症臭氧治疗 臭氧治疗椎间盘疾病发展历程 应用臭氧治疗腰椎间盘突出，最早出现在意大利。在Bocci对臭氧的作用机制进行了大量基础和临床研究的基础上，1988年，意大利医生Verga首先将臭氧注入腰大肌及突出椎间盘相对应的椎旁间隙治疗腰腿痛，开始了臭氧治疗椎间盘突出引起的下腰痛，该方法被称为间接注射法；1990 年，Muto等将臭氧注入椎间盘及椎旁间隙治疗腰椎间盘突出，开创了臭氧直接注射法微创治疗椎间盘突出的先河 在我国，南方医院于2000年首先将经皮穿刺腰椎间盘内臭氧气体注射术引入国内，并报道于2000～2005年3月治疗600例患者，总有效率为80.2%。 臭氧治疗椎间盘病的原理（一） 氧化蛋白多糖、增强糖酵解。这是臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核主要的大分子结构，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85%的主要因素。如果蛋白多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性，髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。 臭氧治疗椎间盘病的原理（二） 破坏髓核细胞、髓核基质纤维化。臭氧能破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他功能蛋白基团，从而改变细胞膜的通透性。实验研究表明，将臭氧注入髓核组织内后行组织学观察，早期髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解，髓核基质纤维化。髓核细胞受到损害，造成蛋白多糖合成及分泌减少。 臭氧治疗椎间盘病的原理（三） 抗炎作用：臭氧能拮抗炎症因子的释放，刺激血管内皮细胞释放一氧化氮(NO)及血小板衍生生长因子(PDGF)等引起血管扩张，改善回流，减轻神经根周围的水肿；抑制前列腺素、缓激肽及致痛复合物的合成与释放；中和白介素可溶性受体，如IL-1、IL-2、IL-8、IL-10、IL-12，IL-15；抑制α－干扰素，α－肿瘤坏死因子释放；增加β1－转移生长因子和IL-10的释放。 臭氧治疗椎间盘病的原理（四） （四）抑制免疫反应：在椎间盘突出症中纤维环断裂后释放的糖蛋白和β2蛋白等作为抗原物质，使机体产生自身免疫反应形成无菌性炎症，生成大量的炎症因子而致痛。臭氧具有抑制免疫的作用。 臭氧治疗椎间盘病的原理（五） 镇痛作用：臭氧可以通过下面的机制发挥镇痛作用：①神经末梢释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末稍，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肤等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据；②研究证实，自由基在中枢和外周神经系统均有致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除自由基而镇痛；③臭氧通过抗炎作用镇痛；臭氧使髓核萎缩，减低神经根压力、减轻炎症反应。Bocci还推测用细针注射臭氧治疗腰椎间盘突出症产生镇痛作用可能是一种类似于“化学针灸(chemical puncture)”的作用机制，即抑制无髓损伤感受器纤维，通过激活疼痛感受抑制机制，从而刺激抑制性中间神经元释放脑啡呔而镇痛。 经皮颈椎间盘穿刺途径的安全间隙 颈椎断面解剖图，1=甲状腺，2=气管，3=食管，4=颈静脉，5=颈动脉，6=颈椎间盘，7=脊髓8=颈神经，9=椎板，10=颈多裂肌、半棘肌。O点为颈椎间盘中心稍偏后处， OA为垂直线，OB为水平线，OC为气管食管外侧缘至椎间盘中心的连线；OD为颈动脉鞘内侧缘至椎间盘中心的连线，∠COD为气管食管与颈动脉鞘之间的夹角，即经皮颈椎间盘内臭氧气体注射术进针的安全间隙。 经皮颈椎间盘内臭氧气体注射术穿刺途径 经皮颈椎间盘内臭氧气体注射术一般是经颈部侧前方穿刺颈椎间盘，C3～4椎间盘经颈动脉鞘内缘和咽旁间隙穿刺；C4～5椎间盘经颈动脉鞘内缘和甲状软骨板外后缘之间穿刺，C5~6和C6~7穿过胸锁乳突肌经颈动脉鞘和甲状腺外缘之间达 经皮腰椎间盘内臭氧气体注射术穿刺途径 腰椎间盘的周围部分是无数按同心圆排列的纤维软骨层构成的纤维环、它牢固地连接椎体，并限制髓核向周围膨出。从矢状面看，髓核位置并非位于椎间盘的正中心，而是位于椎间盘的中后1/3处，所以经皮腰椎间盘内臭氧气体注射术时针尖位置应在椎椎间盘的中央或中后1/3处为佳。由于腰部侧后方肌群发达，进针途径上无重要组织器官，所以经皮腰椎间盘内臭氧气体注射术多数采用侧后方入路，也有采用小关节内侧入路及小关节间隙入路等。采用何种入路主要根据患者具体情况及医生个人经验来确定。 侧后方入路 侧后方入路是目前应用最广泛的穿刺途径，患者取俯卧位或侧卧位。俯卧位时腹部应垫上软枕，使腰椎生理前凸变浅变平，腰骶角变小，这样可以使腰椎后间隙增宽，也能使髂嵴稍微下移，这种体位患者位置较固定，便于通过C型臂进行正侧位透视，如果在CT引导下穿刺，则必须使用此体位。 侧后方入路穿刺，穿刺点位于相应椎间隙水平、棘突向患侧旁开6~10cm处，穿刺针